乳腺癌药物显示了治疗和预防孕激素依赖性肿瘤的希望

最近的研究表明，人类患乳腺癌的风险会因外界接触孕激素而增加，比如在激素替代治疗期间。现在，密苏里大学(University of Missouri)的一项研究表明，PRIMA-1这种针对人类癌细胞中最常见的突变基因p53的小分子药物，有可能成为一种新的化疗疗法，用于治疗黄体酮加速的人类乳腺癌。

兽医学学院和道尔顿心血管研究中心的生物医学教授Salman Hyder说:“我们证明了PRIMA-1是一种有效的药物，可以治疗和预防黄体酮加速的老鼠乳腺肿瘤的出现。”“这项研究的结果可能对人类乳腺癌的治疗和预防有重要意义，因为如此大的一部分人类乳腺癌依赖于雌激素和孕激素的生长。”

突变的p53在促进肿瘤细胞存活和肿瘤细胞对化疗药物耐药方面起着关键作用。在50%以上的乳腺癌病例中，存在突变的p53。以往的研究表明，当p53功能异常时，肿瘤细胞数量多，发育迅速。PRIMA-1瞄准突变p53并使其恢复正常功能。

在这项研究中，研究人员在动物模型中检测了PRIMA-1抑制黄体酮加速的乳腺肿瘤生长的能力。当肿瘤达到一定大小时，研究人员每天给药两次，连续三天。研究人员发现，PRIMA-1导致了大约40%的黄体酮加速乳腺肿瘤的消退。然而，该药物没有诱导自然的、非黄体酮加速肿瘤的消退。PRIMA-1在动物模型中也抑制了任何新的黄体酮加速肿瘤的出现。

“全球绝经后妇女接触外源性孕酮激素替代疗法的形式和临床研究相关的联合黄体酮和雌激素与人类乳腺癌的发病率增加人口,”海德说,世卫组织还Zalk赋予教授肿瘤血管生成。“因为在这个实验模型中，PRIMA-1阻断了黄体酮刺激后新肿瘤的形成，我们很想推测，这种药物可以用于预防接受激素替代治疗的女性中黄体酮加速肿瘤的形成。然而，这还需要在临床环境中进行彻底的测试。”

资料来源:密苏里-哥伦比亚大学

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