细胞生物学家发现新的肺癌抑制因子

辛辛那提大学（UC）的癌症和细胞生物学专家已经确定了一种新的肿瘤抑制器，可以帮助科学家培养更具针对性的药物治疗肺癌。

这项研究由豪尔赫·莫斯卡特博士领导，发表在2009年1月的《科学》杂志上分子与细胞生物学。

原癌基因是在正常细胞生长中发挥作用的基因（细胞和组织的周转），但是，当遗传改性时，会导致导致癌症的对照细胞分裂。以前的研究已经确定Ras，一种原癌基因，异常表达高达25％的人肺癌;然而，研究人员并不了解异常RAS表达导致转化的特定细胞事件。

UC研究人员试图定义Ras诱导的肿瘤发展中发生的临时步骤，以更好地了解导致癌症的潜在生物机制。

这项研究的通讯作者、加州大学癌症和细胞生物学系主任莫斯卡特解释说:“这些过渡步骤非常关键，因为它们帮助我们确定如何最好地干预和阻止癌症生长。”“现在，癌症治疗是用大锤进行的，它需要更像手术刀，这样我们才能避免对身体造成不必要的伤害。”

使用遗传修饰的小鼠模型，UC团队发现，没有表达某种基因的动物（蛋白激酶C（PKC）-Zeta）开发出更多RAS诱导的肺癌，表明基因作为肿瘤抑制的新作用。

Moscat解释说:“PKC-zeta通常会减缓Ras转化并抑制肿瘤发展，但当PKC-zeta缺失或由于基因改变而不活跃时，肿瘤生长实际上会加速。”“直到现在，我们还不知道导致ras诱导肺癌的具体连锁事件。我们的研究填补了重要的缺失信息，这将增强我们对肺癌肿瘤如何生长和扩散的全面了解。”

资料来源:辛辛那提大学

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