支持细胞，而不是神经元，让大脑入睡

美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)资助的一项针对老鼠的研究表明，一种名为星形胶质细胞的脑细胞有助于引起伴随长时间清醒而来的睡眠冲动。细胞会释放腺苷，这是一种已知的具有催眠作用的化学物质，咖啡因会抑制这种作用。

数以百万计的美国人患有疾病，无法睡个完整的觉，而其他人——从飞行员到战斗士兵——在工作中犯困是一种危险。美国国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究所(NINDS)项目主任梅里尔·米特勒博士说:“这项研究可能会导致更好的药物在需要时诱导睡眠，在危险时推迟睡眠。”

该研究发表于2009年1月29日神经元，由nds、国家心理健康研究所(NIMH)和国家老龄化研究所(NIA)资助，它们都是NIH的一部分。这是波士顿塔夫茨大学医学院的迈克尔·哈拉萨博士和菲利普·海顿博士，以及费城宾夕法尼亚大学医学院的马科斯·弗兰克博士和泰德·阿贝尔博士合作的结果。

虽然睡眠的确切目的尚不清楚，但似乎每个人都需要睡眠，一些研究表明，睡眠通过调节神经元之间的联系来加强记忆。随着清醒时间的流逝，所有动物都有越来越强烈的睡眠欲望，这被称为睡眠压力。如果睡眠延迟，通常会有一个深度的长时间睡眠，作为身体的补偿手段。

先前的研究指出腺苷是睡眠压力的触发因素。这种化学物质在清醒时积聚在大脑中，最终有助于刺激睡眠时大脑活动的独特模式。

Halassa博士说，这项新研究的结果表明，“星形胶质细胞中的腺苷明显调节睡眠压力。”他指出，这是第一次证明大脑中的非神经元细胞会影响行为。与神经元不同，星形胶质细胞不发射电刺，它们通常被描述为支持细胞。

在小鼠实验中，哈拉萨博士和他的同事使用了一种名为dnSNARE转基因的基因开关，来阻止星形胶质细胞释放腺苷和其他化学物质。然后，研究人员让老鼠短时间不睡觉，并用行为测试和脑电图(EEG)(一种记录大脑活动的手段)对它们进行评估。

受到基因封锁的小鼠比对照组小鼠表现出更小的睡眠压力。在睡眠不足后，他们不需要那么多的补偿性睡眠，在睡眠的早期阶段，他们的大脑活动模式与低睡眠压力一致。当他们接受记忆测试时，他们表现得就像睡眠没有受到干扰一样。

当研究人员使用某些化合物来阻止腺苷对神经元的影响时，他们观察到了类似的结果。神经元有几种类型的细胞表面受体，使它们能够对腺苷作出反应，但只有A1类型受体的药理学阻断是有效的。这一结果表明腺苷通过A1受体产生睡眠压力。

综上所述，这些结果暗示了新药的可能性，这些新药可以根据需要增加或减少睡眠压力。现有的最好的助眠剂往往能有效地诱导睡眠，但不能有效地使睡眠在整晚保持稳定。与此同时，最常用的兴奋剂咖啡因作用于多种类型的腺苷受体，即使在早上服用也会影响睡眠模式。该研究的作者说，针对星形胶质细胞或神经元上A1受体的药物可能更有效地微调睡眠冲动。

专家说，dnSNARE小鼠也将被证明有助于回答一些长期存在的关于睡眠的问题。例如，由于dnSNARE小鼠对睡眠剥夺有抵抗力，它们可能有助于解释为什么有些人需要的睡眠比其他人少。对dnSNARE小鼠的进一步研究可能有助于揭示人们究竟为什么需要睡眠。

Halassa博士说，这项研究“将星形胶质细胞置于我们为什么睡觉的核心”。

参考资料:Halassa MM, Florian C, Fellin T, Munoz JR, Lee S-Y, Abel T, Haydon P和Frank MG。“睡眠内稳态的星形细胞调节和睡眠缺失的认知后果。”神经元2009年1月29日。

资料来源:美国国立卫生研究院/国家神经疾病和中风研究所