炎症加重了动脉粥样硬化的危险

目前的研究表明，炎症增加了动脉粥样硬化斑块破裂的风险。Ovchinnikova等人的相关报告，“T细胞激活导致apoe缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块中胶原成熟减少”，发表在2009年2月号的《apoe缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块中胶原成熟减少》美国病理学杂志。

动脉粥样硬化是脂肪，胆固醇，血细胞和纤维在动脉壁上形成硬化斑块的动脉血管疾病。这些斑块通过缩小动脉将血液流入到心脏和脑中的组织中。动脉粥样硬化可能是由高血压，高脂肪和高胆固醇饮食，吸烟和糖尿病引起的。患有动脉粥样硬化斑块的人通常没有数十年的症状。

动脉粥样硬化斑块由胶原纤维帽覆盖的脂质核心组成。这些斑块会突然破裂，形成完全阻断血液流动的血凝块，导致其他健康人群心脏病发作或中风。斑块破裂的一个潜在原因是覆盖在斑块上的胶原纤维帽变薄。

通常在斑块破裂部位观察炎症细胞。Karolinska Institute的GöranKHansson博士的研究人员探讨了使用动脉粥样硬化的动物模型与超激活的免疫细胞的动物模型探索了炎症细胞在动脉粥样硬化斑块破裂中的作用。他们发现炎症导致动脉粥样硬化斑块的成熟胶原蛋白的减少，导致更容易破裂的盖帽。然后，它们鉴定了胶原蛋白熟化的酶，溶酶 - 氧化酶（LOX），其代表炎症诱导的斑块破裂中的新靶标。

Ovchinnikova等人的数据表明，“适应性免疫可以调节斑块稳定性的一种新机制——T细胞依赖性炎症对胶原成熟的损害。”这些研究有助于阐明心肌梗死和中风的原因，并为斑块稳定治疗提供“有趣的新靶点”。在未来的研究中，汉森博士的团队将探索胶原成熟不足在人类动脉粥样硬化中的作用。他们希望胶原蛋白和LOX酶的成分将有助于识别有斑块破裂风险的患者，并开发新的治疗方法来防止斑块破裂和血栓形成。

资料来源:美国病理学杂志

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