研究人员发现了免疫细胞炎症信号的新调节机制

(PhysOrg.com)——使用癌细胞原本孤立的间变性大细胞淋巴瘤病人,两位研究人员,包括一个教员的德州大学奥斯丁分校药学院,已经确认了小说在炎症信号调控机制的免疫细胞,在治疗癌症可能是有益的。

他们的研究发表在1月9日出版的科学杂志。

药剂学助理教授凯西·莱特(Casey Wright)博士说，研究人员想要更好地了解细胞膜蛋白CD30是如何导致淋巴瘤的。CD30是一种细胞表面受体，它将来自细胞外环境的信号传递到细胞中，从而产生细胞反应。自20世纪80年代初以来，人们已经认识到CD30在某些淋巴瘤和白血病中含量非常高，远远高于正常细胞。

“这使得CD30成为一个有吸引力的治疗靶点，”Wright说，他在2008年秋季加入了药理学/毒理学药学学院。在这项研究中，研究人员发现了一种与CD30相互作用的意外伴侣蛋白。这种蛋白质被称为ARNT，其最突出的特点是它在介导环境毒素的代谢和在暴露于低氧水平的细胞中增加缺氧反应方面的作用。

“我们的研究描述了ARNT的一种新的作用，它从未涉及像CD30这样的膜蛋白的信号通路，”Wright说，他作为密歇根大学医学院的一名研究员进行了这项研究。他在密歇根大学的导师科林·达克特博士是这篇文章的合著者科学。

在一些淋巴瘤中，如霍奇金淋巴瘤，CD30的增加导致五种细胞蛋白的持续激活，这些蛋白被统称为核因子- kappab (NF- kB)。

“NF-kB激活基因，这些基因的产物参与细胞增殖，因此，持续的NF-kB活性被认为会导致癌症，”赖特说。

研究人员还发现，ARNT是CD30信号的负调控因子，因为它在DNA水平上关闭NF-kB。

“这是一个重要的发现，因为NF-kB是如何在DNA水平上被调节的还不清楚，”Wright说。“ARNT对NF-kB的调节提供了人类暴露于环境毒素和随后经常出现的免疫系统癌症(如淋巴瘤)之间的联系。虽然这些发现意义重大，但这仅仅是个开始，在我们认识到这些结果的全面影响之前，还有很多工作要做。”

由德克萨斯大学奥斯汀分校提供

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