研究人员可能已经发现了女性患盐敏感型高血压的原因

研究人员可能已经找到了为什么女性在达到更年期之前保持他们吃的盐量和排出量之间的更健康的平衡。

乔治亚医学院血管生物学中心的肾脏生理学家David Pollock博士说，绝经前的女性患盐敏感型高血压和一般高血压的问题较少，但绝经后的风险基本上和男性一样。

原因似乎与女性荷尔蒙有关，并且以前认为只认为只有有害，他和同事报告的细胞受体的新发现作用高血压。

他们的发现指出了对这些内皮素A，或ETA，受体在肾脏的血管和小管中工作的性别研究的需求。他们还可以帮助解释一些患者发生强大的新ETA拮抗剂的肿胀，这些患者正在用于肺动脉高压，并在糖尿病肾病和不受控制的高血压等条件下进行研究。这些拮抗剂阻断eta受体的作用，该作用被认为提高血压并帮助将血管重塑成厚，刚性管道。

波洛克说，ETA受体一直被认为是内皮素B受体的邪恶兄弟，内皮素B受体被认为能刺激一氧化氮的产生、血管舒张和盐的排泄。“通常情况下，ETB受体系统决定了需要保留多少钠，排出多少钠。”

与波洛克博士的老鼠一样，有ETB受体问题的人据说对盐敏感。波洛克博士说:“我们从其他研究中了解到，当你吃盐时，这种内皮素B受体对于防止你患上高血压至关重要。”

身体获得食物所需的钠，健康的肾应该能够消除高盐饮食中的过剩，因此在消耗和排出的内容之间总是存在平衡。盐敏感的高血压意味着肾脏抓住太多盐。当肾脏意识到血压越来越高，他们试图摆脱盐。如果他们不能，在讽刺的扭曲中，血压甚至更高，以帮助真实地脱离肾脏。这一方法最终工作，但随着时间的推移，血管的高压砰砰声可以引起心脏病发作，中风和/或肾功能衰竭，波洛克博士说，与高血压相关的终级器官损伤的类型。

在雌性大鼠中，与雄性相比，ETA受体不太容易降低对肾脏的血液流动，并且实际上增加了钠排泄而不会增加血压。研究人员通过研究缺少ETB受体的大鼠来发现这一点。当他们给动物的时候，蛋白质内皮蛋白看，如果它可以帮助它们没有ETB受体的排泄盐，则雄性没有响应，但女性经历了显着的改善。当他们拿出卵巢时，女性老鼠更像是男性。波洛克博士说，雌激素似乎驱动了ETA受体的有益作用。此外，研究人员发现刺激ETB受体的刺激增加了两性的尿量产量和钠排泄，这表明它不是男性和女性之间不同反应的球员。

“根据我们所知道的，阻止ETA受体是一件好事，阻挡ETB受体是一件坏事，”Pollock博士说。他补充说，他们的研究结果表明，实际上可能取决于你是男性或女性老鼠并指向人类研究的需要。

MCG的研究人员计划进行更多的实验室研究，以更明确地确定不同受体亚型在肾小管和脉管系统中的作用，而苏格兰爱丁堡大学的同事们正开始研究ETA受体阻滞剂如何影响人类的钠排泄。

资料来源：格鲁吉亚医学院

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