研究显示脂肪组织中发现的激素的益处

这被称为肥胖悖论。虽然肥胖的人更容易患上炎症性疾病，如糖尿病、心脏病和中风，但他们也更有可能在由这些疾病引起的严重发作中幸存下来。

伊利诺斯大学的科学家格雷戈里·弗罗因德和克里斯蒂娜·雪莉在本月的《科学》杂志上发表的一项研究中阐明了这一现象的原因内分泌学。

“脂肪是一种非常复杂和活跃的组织，除了提供能量和使我们免受寒冷外，它还有重要的功能，”弗洛因德说，他是伊利诺伊大学医学院病理学系的教授，也是伊利诺伊大学营养科学部的教员。

“我们现在知道，脂肪组织分泌的瘦素在调节免疫系统中起着关键作用。当我们将小鼠暴露在缺氧环境中(模拟心肌梗死等身体部分缺氧的事件)，瘦素触发免疫系统增加抗炎分子——白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1RA)的产生。”

当我们给非肥胖老鼠注射瘦素时，它们恢复的速度快了三倍。尽管在IL-1RA敲除小鼠中，瘦素并没有加速恢复。之前的研究发表在最近一期的大脑，行为和免疫。

在内分泌学在一项研究中，一组老鼠连续12周吃高脂肪食物(雪莉描述这组老鼠处于轻度肥胖和糖尿病前期状态)，而另一组老鼠吃正常食物。肥胖老鼠从急性缺氧中恢复的速度比正常饮食的老鼠快5倍。

在第二个实验中，Freund和Sherry检测了两组小鼠腹膜脂肪组织中的巨噬细胞(或免疫细胞)。在喂食高脂肪饮食的小鼠中，与喂食正常饮食的小鼠相比，IL-1RA显著增加(330 pg vs.15 pg)。

“我们的假设是，喂食高脂肪食物的动物体内的巨噬细胞会产生更多的IL-1RA，因为它们‘生活’在一个瘦素显著增加的环境中。肥胖可以被认为是一种高瘦素血症的状态。

然后，科学家们从三只肥胖老鼠身上分离出含有巨噬细胞的脂肪组织间质血管部分，并将其注射到一只正常老鼠的腹膜腔中。雪莉说:“在3小时内，我们发现正常小鼠的IL-1RA血清水平增加了836%，并且从缺氧中加速恢复。”

为了证实IL-1RA与这种加速恢复有关，给正常小鼠注射了IL-1RA，它们的恢复与喂食高脂肪食物的小鼠相匹配。

最后，弗罗因德和雪莉在肥胖动物暴露于缺氧前一小时给它们注射IL-1RA抗血清。

她说:“我们预计抗体会与所有的IL-1RA结合，这样就不会影响恢复。”“而且，可以肯定的是，这些动物直到缺氧事件6小时后才恢复，基本上与我们在非肥胖动物身上看到的模式相同。”

“因此，我们能够通过几个不同的机制证明，在肥胖的情况下，抗炎分子IL-1RA显著增加，这有助于动物从创伤性缺氧中恢复。由于瘦素诱导的IL-1RA增加，肥胖老鼠恢复得更快。

雪莉重申，肥胖是许多炎症条件的诱因，她鼓励体重健康的人保持体重。

“然而，肥胖者的循环IL-1RA是正常人的6倍，IL-1RA也是一种抗炎分子，有助于身体缺氧部位的恢复，”她说。

“一旦健康问题确定，在某些情况下，如充血性心力衰竭、风湿性关节炎和其他与氧气利用有关的疾病，肥胖者被证明有更好的预后。”医生们对这些病人应该如何处理他们超重的问题进行了合理的讨论。”

更多信息:密歇根大学医学院病理学系的斯蒂芬妮·金(Stephanie Kim)是内分泌学研究的合著者。杰森·m·克雷默，也来自美国国立大学医学院病理学系，杰森·m·约克来自美国国立大学动物科学系，是这篇关于大脑、行为和免疫的论文的共同作者。

资料来源:伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校

---

---