身体的防御可能会恶化吸烟者的慢性肺部疾病

据新兴辛辛那提（UC）研究统计，虽然免疫系统旨在保护身体免受伤害免受伤害的影响，但仍可致力于最难以治疗的呼吸系统疾病之一：慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

在一项临床前研究中，加州大学环境健康科学家发现了香烟烟雾与一种对免疫系统激活至关重要的特定细胞受体(NKG2D)的激活之间的联系。他们说，这一发现是理解COPD疾病进展和开发未来介入药物治疗的关键。

“人们历史地相信，如果你吸烟，你会抑制免疫系统。我们已经表明，你实际上激活了免疫系统的某些部分，它可能会对您努力工作，”迈克尔·博赫斯，博士，研究领先研究人员解释说和UC助理环境卫生教授。

Borchers和他的团队在2009年3月的《科学》杂志上报告了他们的发现临床调查杂志。该研究在2009年2月9日之前出现在线。第一项研究报告免疫系统和COPD疾病进展和严重程度之间定义联系的数据。

COPD是一种被认为是由长期吸烟引起的进步性肺病。不可逆和无法治愈的病症的特征在于肺部组织的肺气肿和严重炎症。

以前的研究表明，免疫细胞（淋巴细胞）有助于慢性炎症，是COPD的关键指标;但是，目前尚不清楚这是否导致了大量的细胞损伤。

对于这项研究，Borchers的团队开发了一种转基因小鼠模型，以进一步检查免疫系统如何应对指示COPD的慢性炎症。他的团队假设当组织受损时，细胞会向免疫系统发送信号，表明它们与癌症或病毒感染的细胞相似 - 并且必须被破坏。

科学家们检查了暴露于香烟烟雾中的肺组织的分子信号通路，发现细胞应激信号、免疫系统的激活和copd样疾病的发展之间有很强的相关性。

该方法在包括非吸烟者、COPD吸烟者和未发生COPD的吸烟者的人类队列的组织样本中重复和交叉引用。在从不吸烟的患者中，NKG2D信号完全缺失。目前和曾经吸烟的人发展成这种疾病，表现出与严重的COPD疾病相关的信号。

通过组合两组数据，他们确定了卷烟烟雾射出的事件的分子链，导致特异性受体-NKG2D-in肺细胞的激活，导致免疫系统攻击压力（受损）肺组织。

“我们的研究证明，当肺部暴露于香烟烟雾的慢性损伤时，损坏超过身体修复组织的天然能力，并且可以开始为COPD提供贡献而不是保护它，”博赫斯说。

Borchers打算使用其他转基因小鼠模型来扩展该研究，以探讨NKG2D受体和其他免疫途径之间的关系，所述免疫伴侣在免疫系统中涉及COPD患者的改变。

资料来源:辛辛那提大学

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