2与结肠炎相关癌症相关的免疫系统蛋白

迈克尔卡林实验室最近的研究，博士，加州大学圣地亚哥医学院 - 第一位证明炎症与癌症的分子联系的研究人员 - 已经确定了两种潜在的预防和治疗结肠炎相关的目标癌症（CAC），最严重的炎症性肠病并发症。

卡林，杰出的药理学和病理学教授和摩尔人UCSD癌症中心的成员，以及他的团队使用遗传工具在小鼠中展示了一种叫做白细胞介素6（IL-6）的细胞因子，是CAC开发期间肿瘤产生的重要调节因素，并且其分子效应大大介导的癌细胞中的转录因子STAT3。他们的最新研究 - 也是第一个在验证的人类癌症的验证的小鼠模型中建立癌症促进功能 - 将于2月3日在杂志上发表癌细胞。

复发性炎症和慢性感染有助于大量不同的癌症，其中包括患有慢性结肠炎的人们的CAC，常见的炎症性肠病疾病，将它们放在癌症的风险非常高。细胞因子 - 通过免疫系统细胞释放的小蛋白质 - 已经提出通过刺激预先恶性细胞的生长和存活来推动早期肿瘤生长。

在之前的研究中，Karin的团队发现，一种名为NF-kB的促炎蛋白的激活会刺激CAC中癌前上皮细胞的增殖，导致结肠中恶性生长。有趣的是，NF-kB在结肠上皮细胞中促进癌症的发展，不是通过炎症，而是通过抑制凋亡或细胞死亡。另一方面，免疫细胞中的NF-kB通过增强炎症促进癌症，主要是通过控制促炎细胞因子的表达。其中一种细胞因子被认为是IL-6。

Karin说:“IL-6通过调节T细胞的存活，促进慢性炎症和恶性细胞的存活和生长。T细胞是白细胞，指导身体的免疫系统。”

IL-6的增殖和存活效应在很大程度上是由转录因子STAT3介导的，该转录因子是由纽约洛克菲勒大学的James Darnell首次提出具有促进癌症的功能。Karin补充说，这项新的工作通过人类癌症小鼠模型为STAT3在癌症中的关键作用提供了第一个遗传学证据，也表明IL-6和STAT3构成了预防和治疗CAC的有用靶点。研究人员发现，在小鼠肠道上皮细胞中，去除STAT3可以有效地抑制CAC的诱导和生长。

结肠直肠癌是全球最常见的致命恶性肿瘤之一，几乎一半的受影响的人死于这种疾病。患有炎症性肠病（如溃疡性结肠炎）的患者处于较高的发展结直肠癌的风险。

资料来源:加州大学圣地亚哥分校

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