胰岛素是一种可能的治疗阿尔茨海默氏症的新方法

由西北大学的一个研究小组报告说,胰岛素,屏蔽记忆形成突触的伤害,可能减缓或防止造成的损伤和记忆丧失毒性蛋白在阿尔茨海默氏症。

研究结果,提供额外的新证据表明,阿尔茨海默氏症可能是由于小说第三形式的糖尿病,将2月2日的一周在网上发布美国国家科学院院刊》(PNAS)。

在海马体神经元来自的一项研究中,大脑的记忆至关重要的中心之一,科学家们细胞胰岛素和insulin-sensitizing药物罗格列酮治疗,已用于治疗2型糖尿病。(孤立的海马细胞被科学家用来研究记忆化学;细胞容易造成的损害ADDLs,毒性蛋白,建立人与阿尔茨海默病)。

研究人员发现,神经细胞暴露于ADDLs所导致的损害被胰岛素,使ADDLs附着在细胞上。他们还发现,保护,低水平的胰岛素被罗格列酮增强。

ADDLs(简称“淀粉样beta-derived扩散性的配体”)是已知的攻击记忆形成突触。ADDL绑定后,突触失去能力响应传入的信息,导致记忆丧失。

胰岛素的保护机制是通过一系列步骤,最终减少实际ADDL结合位点的数量,进而导致明显减少ADDL对突触,研究人员报告。

”疗法旨在增加胰岛素敏感性的大脑可以提供新的途径治疗阿尔茨海默氏症,”资深作者威廉·l·克莱恩说,神经生物学和生理学教授Weinberg艺术与科学学院和西北大学的一位研究员认知神经和阿尔次海默病中心。与老化”对胰岛素的敏感性下降,提出了一种新颖的阿尔茨海默病的危险因素。我们的研究结果表明,长效胰岛素信号能保护神经元免受伤害。”

的β淀粉样蛋白寡聚物、ADDLs形式片段的蛋白质聚集在大脑。在阿尔茨海默氏症,当ADDLs绑定到邻近的神经元,他们从自由基造成损害,神经结构至关重要的大脑功能的损失,包括胰岛素受体。这损害最终导致记忆丧失和其他老年痴呆症的症状。阿尔茨海默氏症的药物加入盐酸已被证明部分保护神经元免受ADDLs的影响。

“发现抗糖尿病药物保护突触对ADDLs提供了新的希望战斗在阿尔茨海默病记忆丧失,”作者费尔南达·g·德·菲利斯说,他是前访问科学家副教授克莱恩的实验室和里约热内卢联邦大学的巴西。

“认识到阿尔茨海默氏症是一种大脑糖尿病分新发现可能最终导致疾病修饰治疗这种毁灭性疾病,”增加了塞尔吉奥·t·费雷拉,另一个研究小组成员和生物化学教授在里约热内卢。

最近其他相关工作,克莱恩,德菲利斯和他们的同事表明ADDLs绑定到突触删除从神经细胞胰岛素受体,呈现这些神经元胰岛素抵抗。

分子水平上的结果ADDLs和胰岛素之间的战斗,这在当前PNAS的研究发现移除ADDL受体,可能决定一个人是否开发阿尔茨海默氏症。

来源:西北大学

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