由于“长寿基因”活得更长

FOXO3A基因的变异有积极的影响人类的平均寿命,和发现更经常在人们生活100年及以后——而且,这似乎是真的。医学院的一个研究小组在基尔Christian-Albrechts-University(标出)已经证实了这个假设通过比较DNA样本取自388年德国731年百岁老人与年轻人。研究结果在本周出现在美国著名的科学杂志美国国家科学院院刊》上(《美国国家科学院院刊》”)。

此前,2008年9月,一个美国研究小组由布拉德利j . Willcox已经发表在PNAS一项研究表明更高频率的遗传变异长寿日本血统的美国人(95岁以上)。

教授Almut Nebel,科学领袖基尔“健康老龄化研究小组”,结果只是发表的评论:“这科学价值,如果它可以证实在自主选择样本人口研究。没有,必须仍然一丝怀疑。我们已经取消FOXO3A和长寿之间的关系的不确定性,都由我们从德国样本研究的结果在巴黎和法国合作伙伴的支持,法国百岁老人的研究显示相同的趋势。这一发现是特别重要的,有日本和欧洲人之间的遗传差异。我们现在可以得出结论,该基因可能是全世界寿命的重要因素。”

FOXO3A是极大的兴趣有关衰老的基因研究,据报道在1990年代以来在蠕虫和果蝇基因与老化过程。因为这些观察,基尔临床分子生物学研究所的研究小组一直在很长一段时间这个基因在人类身上的变化。

“最困难的问题是足够的老人们,特别是那些年龄在100岁以上,参加这样一个研究。有趣的是,基因的影响更明显在100岁95岁”,指出该报告的第一作者,博士Friederike Flachsbart基尔大学研究所的临床分子生物学。然而,通过的支持石勒苏益格荷斯坦生物Popgen,目前已经有超过660个DNA样本百岁老人,基尔的研究所已经进入世界上最大的DNA样本集合长寿的研究对象。

来源:基尔大学