科学家发现莱姆病的潜在关键

德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种蛋白质，可能有助于莱姆病的发作。研究结果表明，这种有助于运输金属锰的细菌蛋白质，是导致莱姆病变得具有毒性的细菌所必需的。

“我们相信我们的发现为进一步定义这种人类病原体中的金属稳态提供了基础，并可能导致阻止莱姆病的新策略，”德克萨斯大学西南微生物学主席迈克尔·诺加德博士说，他是一项研究的高级作者，该研究现已在线并将在即将出版的《莱姆病》杂志上发表美国国家科学院院刊。

莱姆病于1977年被发现，是美国最普遍的蜱传感染。引起莱姆病的伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorfei)存在于受感染的哺乳动物和蜱虫的中肠中。当被感染的蜱虫叮咬动物或人类时，细菌就会传播给新的宿主。感染会引起发烧、不适、疲劳、头痛、肌肉和关节疼痛，并在感染部位周围出现典型的“靶心”皮疹。

然而，为了建立感染，细菌还必须从其哺乳动物和蜱宿主那里获得许多必需的营养物质，包括锰等金属。到目前为止，还没有在这种细菌中发现负责这种获取的金属转运蛋白。

在目前的研究中，微生物学家检查了经过基因工程改造而缺乏这种名为BmtA的锰转运体的细菌是否将莱姆病传播给了蜱虫和小鼠。诺加德博士说，缺乏转运蛋白的细菌在试管中生长得稍微慢一些，但与正常版本没有太大区别。

“然而，当你试图在老鼠体内培养它时，它不能生长，”他说。“没有这种特殊的锰转运体的细菌无法在小鼠体内生长，这一事实提出了重要的问题，即生理学和代谢的哪些方面导致了生物体的致病性。”

主要作者、德克萨斯大学西南分校微生物学博士后研究员欧阳志明博士说，引起莱姆病的细菌的另一个新发现的特征是，它似乎不需要铁来发挥作用，而大多数其他病原体都需要铁才能生存。

“在已知的数千种细菌中，莱姆病病原体和只有一到两种其他细菌不需要铁来促进生长，”欧阳博士说。“这就提出了一个问题，莱姆病细菌依赖哪些其他金属辅助因子来完成铁对所有其他生物系统的工作。我们的研究表明，锰是一个非常重要的元素。”

下一步是了解锰在机体中起作用的确切机制。

诺加德博士说:“我真的认为，锰可能会调节其他毒性因子的表达，这种说法也有道理。”“锰可能有更多的间接影响，但还需要更多的研究来确定什么情况下伯氏疏螺旋体会变得具有毒性。”

资料来源:德克萨斯大学西南医学中心

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