阻断蛋白可能有助于缓解疼痛的神经条件
科学家们已经鉴定了从神经细胞内从神经细胞内部拉出插头的第一个基因，可能有助于引发称为神经病变的痛苦病症。
这种情况是某种形式的化疗的副作用，也可以折磨患有癌症，糖尿病的患者，肾功能衰竭，病毒感染，神经变性障碍和其他疾病。
华盛顿大学医学院的ST.LOUIS研究人员显示阻断双亮氨酸拉链激酶（DLK）基因抑制生成的变性神经细胞分支，可能预防神经病变。
“神经病变可能变得如此非常痛苦，即某些患者停止服用化疗，无论他们对抗癌症的斗争，副长，博士教授，博士教授，博士生发育生物学副教授。“所以我们对这种基因可能提供减少这种痛苦的可能性非常兴奋。”
调查结果于3月15日在线发布自然神经科学。
科学家自1850年以来已知神经细胞有修剪分支的方法（也称为轴突）受伤。虽然轴突修剪也是早期人类发展的正常部分，但在成年神经系统的原因中不恰当地丧失轴突痛苦的感觉已经与燃烧，冻结或冻结了电击并且已经被称为神经病。
Diantonio的实验室以前透露，水果飞的DLK版本有助于建立突触，两个神经细胞沟通的突触。但他们发现该基因在小鼠中不会做同样的事情。
对DLK在哺乳动物中的角色，Bradley Miller，M.D./Ph.D中的作用。Diantonio的实验室的学生与Co-Sear Author Jeffrey Milbandt，M.D.，Ph.D.，博士，博士，神经病学教授。Milbrandt研究各种蛋白质的作用神经变性。在大学的希望中心的神经系统疾病的支持下，他们表明，在手术切割后，突出的DLK基因的小鼠中坐骨神经中的长轴抵抗变性。
在后续测试中，米勒和克雷格媒体，一个m.d./ph.d。学生在Milbrandt的实验室中，在文化中养了神经细胞，并用化疗药物血管内治疗轴突。正常轴突在暴露于药物后迅速退化，但轴突中被阻断的轴突免受退化。
“神经病变的痛苦通常是限制癌症化疗剂量的关键因素，”Diantonio注意。“我们知道患者何时开始治疗，因此有一天可能有可能在化疗之前在DLK阻断药物上开始患者并使它们保持相当大的痛苦。”
DLK似乎就像一个呼叫破坏船员的承包商，Diantonio笔记。它有助于决定消除轴突，但实际的拆除留给了DLK调用的其他过程。
“我们希望更充分地了解执行DLK的决定的分子反应链，因为这可能会揭示阻止毒品效果的更好机会，”Diantonio说。
Diantonio和Milbrandt还计划在封锁DLK中止扰以其他形式的伤害和压力，包括青光眼和中枢神经系统现象，包括中风和帕金森病等造成视神经造成的伤害。
更多信息：Miller Br，按C，Daniels RW，Sasaki Y，Milbrandt J，Diantonio A. DLK依赖的轴突自毁计划促进了Wallerian变性。自然神经科学，在线3月15日。
用户评论