患有阿尔茨海默氏症的正常人的大脑损伤
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员将阿尔茨海默氏症的一个潜在指标与没有精神损伤迹象的人的大脑损伤联系起来。
虽然他们的认知和神经系统评估正常，但研究参与者的脑脊液(CSF)中淀粉样蛋白- 42 (a - 42)水平较低，整体水平下降大脑这表明阿尔茨海默氏症的变化可能已经在损害他们的大脑。科学家先前发现脑脊液中a - 42的低水平标志着大脑中淀粉样蛋白沉积的存在，这是脑脊液中a - 42的关键诊断标志淀粉样蛋白斑块老年痴呆症的特征
越来越多的证据表明，早在医生及其家人能够检测出症状之前，阿尔茨海默氏症就已经对大脑造成了损害，这让许多人得出结论:只有科学家找到识别症状前患者的方法，才能成功地治疗阿尔茨海默氏症。
The results are an encouraging sign that this search for new indicators, known as antecedent biomarkers, may be succeeding, according to senior author David M. Holtzman, M.D., the Andrew and Gretchen Jones Professor and chair of the Department of Neurology at the School of Medicine and neurologist-in-chief at Barnes-Jewish Hospital.
“我们仍然需要确认与这种生物标志物的长期后续研究进行确认脑损伤继续开发阿尔茨海默氏症的认知变化，“Holtzman说。”现在，我们发现的证据进一步证明了在阿尔茨海默病的症状开始之前的鉴定和治疗可能是预防不可逆转的必要条件脑损伤。”
研究结果发表在《科学》杂志2月号上神经病学史。
a-beta 42是一个蛋白质片段这种团块在大脑中形成了长期以来一直是疾病诊断标志的斑块。在早先的研究中，同样的华盛顿大学研究人员表明，当A-Beta 42在CSF中减少时，它开始在大脑中积聚。
“新的结果表明，大脑中与淀粉样蛋白沉积有关的东西——无论是淀粉样蛋白本身，还是淀粉样蛋白的有毒产物——正在导致认知正常的人的大脑损伤，”霍尔茨曼说。
对于学习，由Anne Fagan，博士学位，科学家们，科学家分析了大学阿尔茨海默病研究中心两组科目的CSF样本和大脑扫描。第一批29人志愿者的认知障碍具有很温和的认知障碍;剩下的69名志愿者正在认知正常。他们的年龄范围从60到91。
研究人员分析了脑脊液样本，并对受试者的大脑进行了磁共振成像(MRI)扫描。他们使用计算机程序分析核磁共振扫描结果，并确定整个脑容量，即减去脑脊液循环后，病人的灰质和白质所占空间的大小。
在其CSF中具有正常A-Beta 42水平的参与者在预期范围内具有全脑体积。但在认知受损的受试者和认知性正常志愿者中，CSF A-Beta 42降低，大脑的大小较小。
除了a - 42，研究人员还分析了脑脊液中一种称为tau蛋白的蛋白质家族的水平。这些蛋白质是神经原纤维缠结的组成部分，随着阿尔茨海默病的进展，神经原纤维缠结会增加。科学家认为，大脑中缠结水平的增加会导致脑脊液tau水平的增加。
研究人员发现，脑脊液tau水平直到被测试者出现精神障碍时才会增加。
“我们在阿尔茨海默病的某一段时间内，淀粉样淀粉样淀粉样，然后在缠结积累的增加之后，”Holtzman说。“这是一个生活中的第一个证据，这种想法可能是正确的：淀粉样蛋白的大规模变化似乎在陶氏的大规模变化之前，然后与临床痴呆症状的发作相关联。”
研究人员将跟踪脑脊液淀粉样蛋白水平和脑容量降低的认知正常受试者，看他们最终是否会变得痴呆，潜在地证实a - β 42是阿尔茨海默氏病的先行生物标志物。他们继续在脑脊液样本和脑部扫描中寻找其他阿尔茨海默氏症生物标志物。
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