兄弟在武装
流感或流感是发烧，咳嗽以及头部和身体疼痛的不愉快事件。当细菌性肺炎进一步使这种疾病复杂化时，会出现有害的超级感染。到目前为止，研究人员认为流感促进了肺炎细菌的感染，因为它会导致血液中免疫细胞的降低，从而损害人体的防御能力。
来自Helmholtz-Centre的研究人员的合资企业感染Braunschweig的研究（HZI），Magdeburg的Otto-Von-Guericke-大学以及瑞典的Karolinska Institute对流感感染与肺炎之间的联系深入探讨。他们的结果最近在《科学杂志》上发行。PLOS ONE”，否认了关于流感样性肺炎的共同理论。
一些病毒感染触发了降低免疫细胞在血液中 - 所谓的“淋巴细胞减少症”。它背后的原因以及流感的情况是否如此。为了调查后者，HZI研究人员感染了老鼠使用流感病毒并每天测量动物血液中免疫细胞的含量。几天后，感染流感的小鼠接受了剂量肺炎细菌通常对健康的小鼠无害。虽然感染流感的小鼠确实会产生超级感染并随后死亡，但令人惊讶的是，它们没有患有淋巴细胞减少症。健康的，非氟化的小鼠成功地击败了细菌并康复。
为了发现缺乏免疫细胞是否鼓励一般的肺炎细菌感染，在小鼠中建立了人工药物诱导的淋巴细胞减少症。在不感染这些淋巴细胞病毒的情况下，他们接受了肺炎细菌。尽管严重缺乏免疫细胞，但小鼠仍完全恢复。
通过这些结果，研究人员可以表明，流感促进并加剧了肺炎细菌感染的感染，同时反驳了这是由于缺乏免疫细胞引起的常见观念。“这结果对我们来说是一个巨大的惊喜，因为它直接与广泛的假设相矛盾，”在Magdeburg的Otto-von-Guericke-University上，HZI和“分子免疫学”组的“免疫调节”和“分子免疫学”的研究人员说。
马格德堡该组织负责人马蒂亚斯·冈泽（Matthias Gunzer）说：“现在，我们想了解增加易感性的原因。”“这可能是衰弱的粘膜和清除剂细胞的相互作用，诱导理想的肺炎细菌产生致命的肺部感染的理想条件。另一个原因可能是宿主免疫系统的反应：它禁用过度活跃的流感流感免疫细胞以抑制抑制破坏的破坏。健康的肺组织。“免疫系统可以控制自己，这使肺炎细菌很容易感染肺部”。
更多信息：Stegemann S，Dahlberg S，KrögerA，Gereke M，Bruder D等。2009年在流感病毒感染期间对肺炎链球菌的近代感染的易感性增加不是由TLR7介导的淋巴细胞减少引起的。PLOS ONE4（3）：E4840。doi：10.1371/journal.pone.0004840
资料来源：赫尔姆霍兹德国研究中心协会
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