与精神分裂症相关的基因控制着新神经元的诞生
可同步的基因是最多学习的“精神分裂症基因”在大脑中起着意外的作用：它在第20期关于期刊的报告的情况下，它除了融入现有的脑电路之外，它还控制了新神经元的诞生细胞,Cell Press出版。研究人员说，这一发现表明，基因缺失可能会“破坏大脑的平衡”，导致认知和行为异常受损的风险增加，就像在一些精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症的病例中发生的那样。
更重要的是，由恰当被称为中断的基因编码的蛋白质精神分裂症1（DISC1.）通过研究良好的分子途径施加其影响。具体地，它具有和块直接相互作用GSK3B，那就是医生在治疗中使用了几十年的锂的治疗靶的蛋白质的活性躁郁症。
“锂仍是治疗双相情感障碍最可靠的(药物)，”霍华德休斯医学研究所(Howard Hughes Medical Institute)和麻省理工学院(Massachusetts Institute of Technology)的蔡力辉(Li-Huei Tsai)表示。“这表明DISC1几乎就像内生的锂。”
这些发现只是基因和发育原因的一部分精神病疾病蔡教授说，这种方法最近开始出现，并可能为治疗干预的新方法指明道路。她补充说，尽管被诊断为精神分裂症的人通常对锂治疗有抵抗性，但他们的观察应该鼓励科学家“创造性地思考”新的、更有效的以GSK3b为目标的策略。
精神分裂症是一种严重的脑疾病，影响到世界人口的0.5％，研究人员说。虽然其原因知之甚少，越来越多的证据表明，神经发育缺陷有关，最近的研究已经确定了与精神分裂症相关的许多风险基因，DISC1其中。一个非常大的苏格兰家族患有精神分裂症，双相情感障碍和重度抑郁症的几代人的高发病率的研究还发现，那些家庭成员谁开发精神疾病携带DISC1的突变。
Tsai说，后来的生化证据显示DISC1与越来越多的结合伙伴相互作用，功能研究揭示了该基因在神经元生长和迁移以及神经元整合到大脑中的作用。带有异常基因的老鼠也会发展出让人联想起人类精神疾病的行为，包括精神分裂症和抑郁症。
现在，Tsai的团队已经开始将基因和生化证据与老鼠的行为研究联系起来。
除了DISC1的现有神经元功能的已知作用下，基因也高度在神经祖细胞中表达，需要他们的扩散，他们的报告。DISC1的这一功能涉及到所谓的B-catenin的/ GSK3B通路的调节。
在成年小鼠的大脑中，齿状回(大脑的一部分，对新记忆的形成很重要)中DISC1功能的丧失导致了神经前体细胞增殖的减少，并引发了小鼠的多动和抑郁行为。重要的是，他们发现，当用一种阻断GSK3b的化学物质治疗disc1缺陷的动物时，这些行为异常被逆转了。
“这些发现提供了令人信服的证据表明DISC1在GSK3B中央播放器/β-联蛋白信号通路上的神经祖细胞增殖撞击”，研究人员得出结论。连同先前的调查结果，新的研究结果表明，从齿状回中的功能DISC1损失所导致的行为异常可能涉及减少新生神经元的数量和它们的异常集成到现有的电路，以及对成熟的神经元影响的组合。
“最终，人类病变可能导致微妙的功能变化，对大脑和祖先池的最终规模有影响，”Tsai说。虽然这些变化可能不足以使自己自己造成精神疾病，但她补充说，他们可能会让个人更容易受到“推翻边缘”。
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