艾滋病毒为隐形付出了代价

一个国际研究小组在4月13日出版的《艾滋病》杂志上指出，帮助艾滋病毒躲避免疫系统的突变会破坏病毒的复制能力实验医学杂志．这项研究于3月23日在网上发表。

当HIV病毒感染一个细胞时，一种叫做HLA(人类白细胞抗原的缩写)的人体免疫蛋白复合物就会成为警报杀手T细胞通过在细胞表面显示病毒片段T细胞识别这些HIV片段并发动攻击。

拥有特定类型HLA蛋白的个体比其他人更好地控制感染。例如，在携带HLA- b *5703的人群中，病毒的增殖比携带其他一些HLA变体的人群要少——可能是因为这些人体内的杀伤T细胞能够迅速攻击被感染的细胞。但艾滋病毒是很棘手的。为了绕过HLA-B*5703，病毒会使T细胞识别被感染细胞所需的三种氨基酸发生突变，导致杀手在不被注意的情况下通过被感染细胞。因此，通过变异，病毒变得不可见免疫系统．

在这份新报告中，牛津大学的海莉·克劳福德(Hayley Crawford)及其同事指出，这种病毒为它的隐形性付出了代价。在细胞培养中，三突变体的复制速度比正常的慢20倍。

研究人员继续对赞比亚夫妇进行了研究，其中一位携带HLA- b *5703的人感染了三突变病毒，将病毒传给了另一位携带或不携带相同HLA变体的伴侣。当病毒传播给一个没有HLAB*5703的人时，病毒将其突变的氨基酸改变回原来的序列，很可能是因为避免杀伤T细胞的好处不再超过减少杀伤T细胞的代价复制．然而，当将三突变病毒传播给另一个表达HLA-B*5703的人时，尽管它的复制能力降低了，但它还是位居榜首。在这些个体中，杀手T细胞的避免使得感染迅速发展为临床疾病。这项研究表明，疫苗应该设计成产生T细胞对多种不同病毒多肽的反应——这是迄今为止实验性人类疫苗尚未实现的。

资料来源:洛克菲勒大学(新闻：网络）