研究人员发现在肿瘤细胞特定类型信号发展的机制

梅奥诊所的研究人员发现两个关键检查点背后的机制在细胞生长和发育因素,最终可能允许调查人员基准的肿瘤细胞或阻止他们进一步发展。该发现发表在当前的网络问题细胞发育。

团队由爱德华要是博士,梅奥诊所生化学家,短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶2 (PAK2), 21表明,肿瘤生长的一个关键目标和纤维组织发展,激活在一种类型的组织而不是另一个。PAK2下游组件的转化生长因子β(TGF-β)信号在间充质细胞——那些组成身体的结缔组织,以及血液和淋巴管。然而,TGF-β无法激活PAK2上皮细胞——这些外部和内部衬里,如皮肤和许多船只的内部衬里。

“我们决定看看的因素阻止PAK2上皮细胞激活,“要是博士说。“我们发现,一种叫做Erbin的蛋白质,在与NF2合作肿瘤抑制梅林,控制结果。”

Erbin,研究者发现,控制肿瘤抑制基因梅林。梅林缺失或突变时,结果是神经鞘瘤,一种肿瘤包括雪旺细胞组成了神经的髓鞘。梅林也已被证明能够参与导致黑色素瘤,间皮瘤和结肠直肠癌。

研究者表明,在上皮细胞中,高水平的Erbin,梅林Erbin /复杂的形成防止PAK2活动后生长因子刺激。在缺乏Erbin(或者梅林),然而,TGF-β激发PAK2活动在某些上皮细胞,克服肿瘤恶化的一个重要的指标。

这项发现很重要,要是博士说,因为他们描绘肿瘤可能形成的过程,让未来的研究人员找出干预措施不仅可以评估疾病进展,但阻止肿瘤的生长。甚至有可能干预肿瘤开始前形成。

资料来源:梅奥诊所(新闻:网络)

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