米尔刺激使急性白血病细胞成熟

俄亥俄州立大学癌症研究人员的一项新研究表明,提高水平的分子称为miR-29b急性髓系白血病(AML)细胞可以反向基因变化,陷阱一个不成熟的细胞,快速增长的发展状态。

研究发现,米尔复活沉默基因,使白血病细胞分化和成熟,他们死之前的重要步骤。研究结果表明,miR-29b可能是一个有效的治疗AML。

分子块三种酶的作用,所有这些添加小的化学单位甲基基因。单位的基因锁得紧紧的,需要他们的行动。

通过阻断酶,米尔删除基因的甲基,这一过程被称为脱甲基,然后复活。

这项研究发表在《华尔街日报》报道血。

“我们表明miR-29b是一个强大的脱甲基代理和发展提供了一个理由这个分子可能成为药物治疗AML,单独或结合其他代理,”第一作者Ramiro加尔松博士说,hematologist-oncologist和内科医学副教授俄亥俄州立大学综合癌症Center-James癌症医院和Solove研究所。

加尔松指出,米尔可能比当前更强有力的脱甲基代理,哪块只有一个miR-29b三酶抑制的。“miR-29b更完整的行动,”他说。

早期的研究同样的调查人员使用肺癌细胞表明miR-29b目标两种酶,种能阻碍DNMT3B DNMT3A和这两个添加的化学单位(甲基)基因。

当研究者提出的miR-29b白血病细胞,三分之一的数量酶名为DNMT1下降。

“我们发现这米尔块DNMT1也,但间接地“加尔松说。

米尔,事实证明,另一个名为Sp1的蛋白质——目标——促进DNMT1蛋白的生产。

因此,低水平的米尔可能导致很多Sp1的蛋白质和DNMT1,忙着添加化学品的单位,沉默基因。米尔的高水平,另一方面,可能Sp1的数量保持在低水平,所以几乎没有DNMT1和更少的基因沉默。

“我们的论文解释了为什么这米尔是一个强大的脱甲基代理,“加尔松说。“这表明把这个米尔回到白血病细胞系和患者的白血病细胞,引起全球DNA甲基化和复活保护肿瘤抑制基因,细胞可以分化和成熟。”

来源:俄亥俄州立大学医学中心