生存模式,保护细胞低氧时也减缓衰老(w /视频)
一个生化过程,帮助保持低氧时细胞存活寿命也起到一定作用,抵抗一些疾病的老年,一份报告显示,4月16日发表在《华尔街日报》科学。
细胞的保护性反应,氧气下降称为缺氧反应。华盛顿大学的研究人员(UW)发现,线虫寿命更长,如果他们的基因组成允许细胞在正常氧条件下打开缺氧反应。
不仅这些蠕虫寿命更长,研究人员指出,他们的细胞相对自由的有毒蛋白质积累和聚集作为一个动物的年龄。
马特·博士,华盛顿大学的助理教授病理学和该研究的资深作者,说定义细胞机制防止积累这些蛋白质可能指向毁灭性疾病的新的治疗靶点,经常陪老人们。有毒蛋白质聚合,他解释说,在脑细胞的阿尔茨海默病,亨廷顿氏舞蹈症,和其他几个困扰老年人退行性条件。
位联席作者,r梅塔博士和凯蒂Steinkraus,发现低氧反应的延长寿命的作用而学习的机制饮食限制在线虫减缓衰老。饮食限制被证明能增加寿命在许多不同的生物体,包括蠕虫、果蝇和老鼠。Kaeberlein集团也曾发现饮食限制防止有毒蛋白质聚合在亨廷顿氏舞蹈症的线虫模型和阿尔茨海默氏症的疾病。令他们吃惊的是,然而,遗传实验绘制了缺氧反应之前不为人知的长寿途径,不同于饮食限制。
“研究结果表明,促进缺氧反应长寿和降低毒性蛋白的积累机制不同于限制饮食和胰岛素样信号。这似乎是一个可供选择的途径,基因”Kaeberlein说。“然而,我们不知道未来的研究可能揭示出,所有这些不同的基因通路收敛到一个共同的机制,这样的年龄延迟的影响。”
控制缺氧反应的关键因素被称为低氧诱导因子。低氧诱导因子是由另一个叫做VHL-1的蛋白质标记低氧诱导因子是细胞机器被称为蛋白酶体。破坏的低氧诱导因子通过VHL-1保持氧气存在时缺氧反应“关闭”。华盛顿大学的研究人员不能产生VHL-1生虫,甚至导致持久的低氧诱导因子的高氧含量。他们发现这些虫子,能够打开缺氧反应在正常氧条件下,生活在大约30%的时间比VHL-1蠕虫的细胞。
他们还发现,动物缺乏VHL-1抵抗有毒蛋白导致阿尔茨海默病和亨廷顿氏病,和他们的细胞积累少一种叫做脂褐质老年斑。脂褐质被认为是衰老期间动物的健康状况的一个指标。尺度根据Kaeberlein说到,“这些观察结果可能表明缺氧反应不仅增加寿命,延长健康寿命和防止导致神经退行性疾病的分子过程的人。”健康span refers to the period of an organism's life that is relatively free of disease.
作者指出,缺氧反应,包括低氧诱导因子和VHL-1很好保存生物从线虫到人类,提高的可能性,调节低氧诱导因子活动可能有助于治疗一些与年龄有关的疾病,老化,放缓,甚至人。Kaeberlein警告说,但是,“突变VHL-1与多种肿瘤有关,和任何治疗针对的低氧诱导因子激活最有可能需要特定的细胞快速分裂,比如大脑细胞或肌肉细胞。"
说:“我们现在关注的梅赫塔”是如何低氧诱导因子是保护动物免受衰老。”In both worms and people, HIF regulates the activity of several factors involved in growth and resistance to stress. "One or more of these factors must be the key."
Kaeberlein表示同意。“这是一个全新的衰老和与年龄有关的疾病的途径。如果我们能够理解在一个非常详细的级别低氧诱导因子是如何减缓衰老,我们可以使用这些信息来开发有效的疗法治疗与年龄有关的疾病的人。”
