新的目标识别潜在治疗早产儿视网膜病变
老鼠的一项研究结果,研究人员在加利福尼亚大学圣地亚哥强烈表明,蛋白激酶JNK1中扮演着重要角色在早产儿视网膜病变的发展。网上报道了他们的发现,本周5月4 - 9日提前打印的美国国家科学院院刊》上(PNAS),可能会导致一个有效的方法来治疗儿童失明的主要原因在工业化国家使用JNK1抑制剂。
视网膜病变、损坏的薄层细胞在眼球后面的光转化为神经信号发送到大脑,往往是由于不正常的增长血管,并可能导致失明。早产儿视网膜病变(ROP)影响婴儿暴露于高氧浓度的基本治疗他们收到后让肺部和其他器官发展早产。
“矛盾的是,它不是高氧含量,破坏视网膜,”第一作者解释莫妮卡古玛,医学博士,博士,部门的药理学和病理学在加州大学圣地亚哥分校医学院的。“相反,早产儿视网膜首先暴露于高氧环境,成为习惯。当婴儿更成熟,回到“正常”氧环境中,视网膜对缺氧,或减少氧的可用性-压力。”
物组蛋白激酶,在实验室中发现的首席研究员迈克尔·卡琳在1993 -响应的压力缺氧诱导血管内皮生长因子(VEGF)的生产过剩,这促进了经济增长血细胞。罗普,以及在糖尿病性视网膜病变或年龄相关性黄斑变性,这导致视力丧失由于异常的血管生成,或不增长的新毛细血管从已存在的血管。
罗普的使用鼠标模型,加州大学圣地亚哥分校的研究人员表明,小鼠缺乏JNK1表现出低水平的VEGF在视网膜上,视网膜血管生成和正常功能几乎中断。
“我们发现,注射非常具体和cell-permeable物肽抑制剂,D-JNKi,老鼠视网膜VEGF表达减少,从而减少血管的异常生长会导致失明,”加州大学圣地亚哥分校研究员乔迪Rius说,博士学位。
研究人员解释说,目前使用的一些抗vegf药物可以关注新生的婴儿,由于生长因子是神经发展至关重要。因此,发展未来的治疗需要保持抑制VEGF的平衡。
“使用JNK1抑制剂,我们能够降低VEGF生产了一半,“古玛说。“细胞仍能分泌VEGF,但不足以导致视网膜血管增生。”
这项研究表明,D-JNKi降低VEGF的表达异常和异常的小鼠视网膜血管的形成,没有视网膜损伤和视网膜发育障碍,从而确定一个重要的新药理治疗罗普在人类的目标。这种治疗方法正变得越来越重要,因为早产儿的存活率增加,因为当前流行的治疗,视网膜激光烧蚀,是破坏性的,只有部分有效。
一个澳大利亚医院报道罗普在近50%的婴儿27和28周妊娠;这个级别上升到65%在婴儿出生在23日至26周妊娠疾病的研究的157名婴儿中(102)。这个视网膜病变引起不可逆的损害不成熟的视网膜血管,通常退化,但会导致视力丧失,如果血管形成异常导致的超然视网膜。
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