酶在心房纤颤不单独行动
(2009年6月17日)-酶的过度表达的背后是一个漏水的钙通道,房颤的发展中所起的作用,这是最常见的心律失常,负责三分之一的中风。然而,它不能单独行动,贝勒医学院的研究人员说。研究结果可以在网上找到的当前版本临床研究杂志。
“当心脏泵正常,肌肉收缩是由一波又一波的钙。当心脏放松时,钙存储;当心脏收缩时,它被释放,”博士说Xander Wehrens、分子生理学和生物物理学助理教授,并在BCM心脏病。“在心房纤颤,钙是过早释放。泄漏,心跳过快,不规则地。”
研究人员知道,酶称为钙调蛋白激酶ⅱ是活跃在一些心脏疾病和相信它扮演了一个角色在漏水的通道——一个微小的孔隙,控制释放calciu穿过细胞膜。在当前的研究中,Wehrens和他的同事们能够在小鼠模型,如果这种酶受到抑制时,钙通道正常化和心房纤颤是预防。
来确定钙泄漏就足以引发心房纤颤,人员饲养一只老鼠在钙通道与一个特定的基因突变,使它容易泄漏。
“老鼠好。他们没有开发房颤尽管泄漏,”Wehrens说。“还有另一个因素导致心律失常。”
Wehrens说他们发现心率突然增加是一个非常具体的钙调蛋白激酶ⅱ的活化剂。突变的研究小组发现,老鼠更容易心房纤维性颤动后他们的心率加快,激活酶。老鼠缺乏突变没有患心律失常尽管酶激活。他们猜测,从酶就没有导致心房纤维性颤动。
当他们用药物阻止活动钙调蛋白激酶ⅱ,和老鼠的提高心率,钙通道基因突变的老鼠没有心律失常的迹象。再次研究结果进一步支持结论,这种酶在疾病中发挥作用但不单独行动。
“这是一个协同作用。模型必须有一个先前存在的问题上过于活跃的钙调蛋白激酶二世”Wehrens说。“如果你没有突变酶,但只有一个或另一个,然后你不开发心律失常。”
因为钙调蛋白激酶ⅱ心中是重要的许多其他功能,阻止在一起是不现实的。相反,它们能够改变基因编码的氨基酸之一,阻止特定的钙通道受到酶的影响。进一步的研究有相似模型显示这是一种有效的治疗。
“还需要更多的试验,但这是一个有前途的方法目标一个监管事件导致心房纤维性颤动,“Wehrens说。“这些发现可能导致新药物治疗心律失常和更好的病人护理。”
