高脂肪食物会刺激饥饿激素

辛辛那提大学(UC)领导的一项新研究表明，饥饿激素饥饿素是由我们所吃食物中的脂肪激活的，而不是由身体产生的脂肪，以优化营养代谢并促进身体脂肪的储存。

该研究的作者说，这些发现彻底改变了目前关于胃促生长素的模型，并指出了一种负责胃促生长素激活过程的新型胃酶(GOAT)，可以在未来的治疗中作为目标代谢疾病．

这项实验室研究由Matthias (Tschöp，医学博士，加州大学精神病学和内科副教授)领导，于2009年6月5日星期五在杂志上在线发表自然医学．

饥饿素是一种被认为在禁食期间积聚的激素，在餐前体内浓度很高。它被称为“饥饿激素”，因为已经证明，在动物模型和人类中，药物剂量的管理可以在大脑中刺激饥饿感并增加食物摄入量。

饥饿素激素的独特之处在于它需要一种特定的酶(饥饿素o酰基转移酶，或GOAT)的酰化(脂肪酸的添加)才能激活。最初，人们认为GOAT附着在胃饥饿素上的脂肪酸是在禁食期间由身体产生的。

Tschöp和他的团队的新数据表明脂肪酸饥饿素激活所需要的物质实际上直接来自于摄入的膳食脂肪。Tschöp说，与近十年来一直支持的早期模型不同，胃饥饿素系统似乎是胃中的脂质传感器，当卡路里可用时，它会通知大脑，为其他卡路里消耗过程(如生长)开绿灯。

Tschöp和他的团队使用小鼠模型来测试过度表达GOAT酶或“敲除它”的影响。他们发现，当接触到富含脂肪的饮食时，没有GOAT的小鼠积累的脂肪更少脂肪而过度表达GOAT的小鼠比正常小鼠积累了更多的脂肪。

“当接触某些高脂肪食物时，拥有更多GOAT基因的老鼠会获得更多脂肪，”Tschöp说。“没有山羊脂肪的老鼠脂肪增加较少，因为它们的大脑没有接收到‘脂肪在这里，储存它们’的信号。”

Tschöp说，尽管他的研究不能立即推断到人类，但弗吉尼亚大学最近的人类研究(分别)测量了活跃和非活跃的胃饥饿素浓度。这些研究表明，禁食期间，活性胃饥饿素水平持平，但在食物中存在脂肪时，胃饥饿素水平达到峰值，如前所述。Tschöp说，这些人体研究支持饥饿素的新模型。

Tschöp补充道:“我们在小鼠身上进行的GOAT研究为这些人类研究中较长时间的禁食期间可能发生的事情提供了解释。”“没有膳食脂肪，胃饥饿素峰值保持不活跃，不会影响脂肪的储存。

Tschöp说:“我们特别感兴趣的是胃饥饿素如何参与胃旁路手术的快速获益。”“这种有效的减肥疗法通常会降低食欲，改善新陈代谢，然后才会出现实质性的体重减轻。有趣的是，这一过程会导致食物绕过含有GOAT/ghrelin细胞的胃和肠道部分，根据这个新描述的模型，这将阻止ghrelin激活。”

资料来源:辛辛那提大学学术健康中心