淀粉样蛋白β蛋白对阿尔茨海默大脑毒性影响的新机制

科学家揭开了一种将可溶性淀粉样蛋白 - 蛋白与与阿尔茨海默病（AD）相关的突触损伤和记忆丧失联系起来的新型机制。该研究在6月25日发布的Cell Press发表期刊神经元，对疾病发病机制提供关键的新洞察力，并揭示了可作为AD的潜在额外治疗靶标的信号分子。

淀粉样蛋白β蛋白在广告中发挥着重大的致病作用，这是一种毁灭性的神经变性障碍以渐进的认知障碍和记忆损失为特征。“鉴于小可溶性A-Beta组件在广告中调解突触障碍的持续证据，阐明了精确的分子途径通过这发生这种情况对治疗和预防疾病具有重要影响，“高级研究作者，来自Brigham和女性医院和哈佛医学院的神经系统疾病中心Dennis Selkoe博士。

Selkoe博士，Shaomin Li博士及其同事研究了称为长期突触抑郁症（Ltd）的细胞通信现象的调节。有限公司已与之相关联神经元变性但是，LTD监管中A-Beta的作用尚未明确描述。研究人员发现，在海马中可溶的A-Beta促进有限公司，大脑与记忆密切相关的大脑区域。可溶性A-β诱导的增强突触抑郁通过在海马突触的谷氨酸再循环中介导。

多余的谷氨酸，大脑中的主要兴奋性神经递质，被认为有助于广告的渐进神经元损失特征。研究人员继续表明A-Beta-Enhanced Ltd通过谷氨酸受体活性介导，并且有限公司可以通过细胞外谷氨酸清除剂系统来预防。可以通过谷氨酸再摄取的药理学阻滞剂诱导有限公司的非常相似的增强。重要的是，通过隔离突触直接可溶A-β直接和显着降低谷氨酸摄取。

“我们的研究结果提供了证据表明，来自几种来源的可溶性A-β通过涉及在海马突触的改变的谷氨酸摄影改变的新机制来增强突触抑制，”Selkoe博士结束。“这些结果对广告中的海马突触衰竭引发以及更微妙的年龄相关的A？积累的机械和治疗性意义。未来的研究是准确地确定可溶性A-β蛋白是如何干扰的谷氨酸突触的运输车。

来源：Cell Press（消息：网页）

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