帕金森氏症小鼠模型重现非运动症状
帕金森氏症的典型症状包括震颤、僵硬和动作迟缓。在过去的十年里，神经学家对非运动症状，如消化和睡眠问题、嗅觉丧失和抑郁，给予了更多的关注。
埃默里大学的科学家在6月24日出版的《美国医学杂志》上报告说，一种基因工程老鼠重现了许多与人类帕金森氏症相关的非运动症状，并揭示了其可能的原因神经科学杂志．
“这些老鼠对于研究帕金森氏症的主要非运动症状非常有用，因为它们把它们结合在一起，”埃默里大学医学院罗林斯公共卫生学院和神经学和药理学的环境和职业健康教授加里·米勒博士说。
这些小鼠被改造成缺乏VMAT2(囊泡单胺转运蛋白2)，这种蛋白质有助于储存帕金森患者逐渐失去产生能力的大脑化学物质。
Miller和他的同事此前发表了一篇关于vmat2缺陷小鼠神经退行性变的描述，但主要关注与帕金森运动症状相关的大脑部分。研究生Tonya Taylor是2009年非运动症状论文的第一作者。
Miller说，缺乏vmat2的小鼠可能成为寻找治疗非运动症状药物的研究工具。他指出，大多数非运动症状对左旋多巴没有反应，左旋多巴是帕金森氏症患者最常用的药物。
左旋多巴可以被身体转化成神经递质多巴胺这种缺乏是导致帕金森症患者主要运动障碍的原因。
在大脑细胞在美国，VMAT2将多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等神经递质打包到囊泡中，囊泡是向其他细胞传递化学信息的容器。在缺乏vmat2的小鼠中，储存不当的神经递质被认为会损害脑细胞。
在帕金森氏症的其他小鼠模型中，科学家使用农药鱼藤酮或神经毒素MPTP等化学物质杀死脑细胞，这些脑细胞类似于患者逐渐失去的脑细胞，或者他们让小鼠产生过多的蛋白质，聚集成有毒的团块。
缺乏vmat2的小鼠在大脑中聚集了蛋白质，这似乎是神经递质储存不当的副产品，米勒说。
埃默里大学的科学家们发现，这些老鼠延缓了胃的排空，它们更快地入睡，并且失去了嗅觉。
在科学家用来模拟抑郁症的测试中，缺乏vmat2的老年小鼠显示出抑郁迹象，对经典抗抑郁药有反应。他们还表现出更大的不愿探索高处、有灯光的地方，这是一种焦虑的表现。
这些老鼠有正常的视力、触觉和肌肉力量，米勒说这些品质很重要，可以证明老鼠一般没有生病——这与一些毒素模型不同。
更多信息:帕金森病的非运动症状在动物模型中显示，单胺存储能力降低。T.泰勒，W.高德尔，K.谢泼德，A.诺里安，C.杰克逊，下午Iuvone, D. Weinshenker, J. Greene, G. Miller。j . >。29, xx-yy(2009)。
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