治疗阿尔茨海默病的药物治疗脑外伤
从乔治城大学医疗中心（GUMC）的研究人员表示，在创伤性脑损伤后，在阿尔茨海默病中激活的破坏性细胞途径也被引发。他们说这一发现表明，新的治疗可能成功地瞄准这两个条件。
在阿尔茨海默氏症协会2009年阿尔茨海默氏症国际会议的口头报告中，科学家们将通过使用伽马分泌酶抑制剂(一种目前正在测试的阿尔茨海默病药物)来部分解除这些通路的活性，从而减少了创伤性脑损伤动物模型中神经元的丢失，并保护动物免受运动和认知缺陷的影响。
“两种疾病的目标是预防神经细胞死亡，这项研究表明，一项治疗可能为两者工作，”GUMC助理教授博士博士。
这两种疾病都与β淀粉样蛋白的累积有关，有毒脑肽。这种物质常见于死于阿尔茨海默病的老年患者的大脑中，但也发现了三分之一的创伤性脑损伤受害者，其中一些人是儿童，伯恩斯说。还众所周知，经历这种脑损伤的人有400％的疾病风险增加了400％。
Burns说-淀粉样蛋白的积累发生在创伤性脑损伤后神经细胞立即“坏死”死亡后的第二波损伤中。这种继发性损伤可能持续数月，甚至数年，导致内部出现大洞大脑组织。
当长时间产生淀粉样肽肽脑蛋白质淀粉样前体蛋白(APP)被分泌酶切成两半，然后再被第二种分泌酶切一次。抑制伽马分泌酶活性的药物目前正被研究用于治疗阿尔茨海默病。
在这项研究中，研究人员使用的是用DAPT，实验性γ分泌酶抑制剂或小鼠治疗的小鼠 - 所谓的，因为它们的遗传改变，使得它们不能产生β分泌酶。在不妨碍和未经处理的“正常”小鼠中，脑损伤导致β淀粉样蛋白的快速积累，以及认知和电机缺陷。但DAPT和BACE敲除小鼠的脑病变比对照动物小70％，并且它们的损伤很小。
结果进一步水解阿尔茨海默病患者的联系创伤性脑损伤Burns说，并表明“调节β和γ分泌酶可能为创伤性疾病的治疗提供新的治疗靶点。脑损伤。"
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