实验治疗将新生儿的缺氧缺血性脑损伤停止

根据辛辛那提儿童医院医疗中心的研究人员，抑制患有氧气和血流量剥夺的新生儿的脑中血液剥夺的脑损伤是脑瘫，精神迟滞和死亡的脑瘫的脑瘫。

报告其结果神经科学杂志，科学家们表现出阻断脑酶组织型纤溶酶原激活剂（TPA），防止通过缺氧和血液供应引发的逐渐脑损伤。The experimental pre-clinical treatment involved putting a naturally occurring substance called plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) into the brains of newborn rats, said Chia-Yi Kuan, M.D. PhD, senior investigator on the study and a researcher in the divisions of Developmental Biology and Neurology at Cincinnati Children's.

除了展示大脑的纤溶酶原激活剂体系之外，Kuan博士表示，该研究还表明该研究还表明该研究可能是患有缺氧缺血性脑病（HIE）的婴儿的有前途治疗靶标。鉴定治疗目标是寻找与HIE治疗新生儿的更好方法的重要步骤。

"Not only is hypoxic-ischemic encephalopathy an important cause of perinatal mortality and permanent neurological morbidities, but there are no specific medications against HIE in current medical practice," explained Ton J. DeGrauw, M.D., Ph.D., director of Neurology at Cincinnati Children's. "This is why the findings of this study may have important clinical implications because, in a rodent model of HIE, they that show inhibiting plasminogen activators in functional areas of the brain is powerful strategy for brain protection."

根据研究人员，较早的研究指出某些脑蛋白酶或酶，在成人脑损伤中发挥成人脑损伤的作用，但根据研究人员，这些酶在新生儿脑缺氧缺血中的作用很少。在这种情况下，酶TPA通常破坏蛋白质和其他分子以消除血液凝块。

本月在期刊网站上发布的目前的研究包括一周大的大鼠，其中诱导脑缺氧缺血。研究人员发现，缺氧缺血导致TPA活性增加。然后酶损害脑血管和血脑屏障。血脑屏障是一种防护系统，旨在防止血型材料，特别是炎症细胞或潜在污染物的侵入中枢神经系统。

Kuan博士和他的同事报告说，脑缺氧早期触发升高的TPA活性，而不是其他蛋白酶，特别是基质金属蛋白酶在导致脑损伤的逐步分子过程中。这使得其在早期关闭伤害过程的治疗干预是更好的目标。

为了测试HIE纤溶酶原激活剂的重要性，研究小组检测了将PAI-1注入患有脑血流减少和全身缺氧的新生大鼠的治疗效果。将酶抑制剂注入脑的腺内腔区域，其包括分配整个器官脑脊液的运河系统。

研究人员发现，注射PAI-1大大降低了TPA和另一种脑酶，尿激酶型纤溶酶原激活剂的活性。它还阻断了缺氧缺血诱导的基质金属蛋白酶激活和对血脑屏障的损伤。研究人员还应用了脑组织的磁共振成像试验和微观分析，表明PAI-1治疗大大降低了脑水肿，轴突变性和损失脑组织。

Kuan博士表示，需要进行额外的研究来测试PAI-1治疗在其他实验动物模型中的有效性和安全性。研究人员队还建议研究患有HIE的婴儿，或者是高风险脑瘫，在其大脑或脑脊液中升高了TPA和纤溶酶。

在人类新生儿，缺氧脑损伤通常在出生之前，在出生后或不久发生，影响每1000个诞生中的两到四个。原因大多是未知的，尽管一些研究指出了胎盘，母体血压或与脐带相关的并发症的可能性。接近刚出生的20％的鼻缺血死亡和25％的人生存患者患有终身神经系统问题。

资料来源：辛辛那提儿童医院医疗中心（消息：网页）

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