基因调节免疫细胞伤害身体的能力
最近发现的基因让免疫细胞启动自我毁灭的过程认为是自身免疫性疾病如多发性硬化(MS)和风湿性关节炎,圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现。
没有Batf基因研究显示,老鼠缺乏一种炎性免疫细胞,抵抗的过程通常诱发自身免疫性条件类似于人类,他们计划寻找其他基因和蛋白质受到Batf新的治疗目标自身免疫性疾病。
“Batf允许免疫细胞头一个通路的免疫学的一个热门话题,因为它可能与自身免疫疾病,”医学博士、资深作者肯尼思·墨菲说博士,教授,病理学和免疫学和霍华德·休斯医学研究所研究员。“我们只显示Batf调节其他基因之前显示控制这个途径,所以Batf可能相当多教我们关于自身免疫。”
该发现发表在自然7月16日。
作者芭芭拉Schraml博士发现的损失Batf影响免疫细胞被称为T细胞。正常T细胞承担专业角色,成为细胞,促进各种防御反应或招募炎症细胞感染的网站。尽管没有Batf的小鼠,其中一个角色被:老鼠没有炎症Th17细胞。
研究人员包括墨菲四年前首次发现Th17通路。虽然这些细胞帮助保护身体免受细菌感染,科学家们发现,IL17炎症化合物由Th17细胞,经常出现在网站的活跃的自身免疫性疾病。
“Th17细胞画在其他网站的免疫细胞,”墨菲说。“这让Th17细胞有点像细胞的自身免疫性riot-lots匆忙的煽动者,和有害的事情可以开始发生。”
Batf是一个转录因子,这意味着蛋白质制成的蛋白质的基因行为将生产从原来的其他基因。它唯一的识别作用与另一个常见的转录因子作为合作伙伴。
Schraml表明Batf出现了Th17细胞ROR-gamma-T,唯一的其他基因已知力T细胞成为Th17细胞。她还发现Batf的存在使T细胞IL17。
“正常转录因子不理想的药物靶点,但我们Batf-knockout老鼠提供了一个独特的工具来找到发展的其他蛋白质重要Th17细胞,”墨菲说。“这些蛋白质可能是好的治疗自身免疫性疾病的目标。”
更多信息:Schraml布鲁里溃疡,Hildner K,伊势W,李何华麟,史密斯WA-E所罗门B, Sahota G, Sim J, Mukasa R, Cemerski年代,哈顿RD, Stormo GD,韦弗CT,罗素JH,墨菲TL,墨菲公里。AP-1转录因子Batf控制TH17细胞分化。自然2009年7月16日。
