脂肪激素影响基线多巴胺水平和我们吃的动机

随着我们都知道的经验，人们不仅吃了，因为它们饿了，而且因为食物只是味道太好而不能通过。现在，在8月6日的一项新研究细胞新陈代谢，细胞压力出版物，有助于解释瘦素如何，脂肪组织产生的激素，影响发生的动机。

研究人员第一次描述了一系列新的瘦素响应（Leprb）神经元在大脑的侧面下丘脑区域（LHA）。那些LHA神经元直接进入位于大脑腹侧三胺区域（VTA）中的叶啉代多巴胺系统，这控制了我们分配给事物的有益性质。

“VTA的多巴胺能神经元和下游目标代表了滥用药物的行动现场，以及控制食品，性别或花哨的汽车的动机，”密歇根大学安娜堡大学的Martin Myers，Jr.解释道。简而言之，“他们控制我们想要的东西。”

因此，该研究增加了日益增长的证据，即瘦素不能仅通过控制饱腹感染胃口，例如，我们是否感到饥饿或满满。

“大多数脑卒中的大多数人都集中在弧形中的一个重要循环中，”迈尔斯说，在那里的瘦素反应神经元。弧代表弧形核，是大脑中的一个区域下丘脑那个控件能量平衡通过控制饱腹感。“已经假定瘦蛋白在弧中的作用 - 如果不是全部和最终所有 - 都是对绝大多数瘦素的影响负责食欲。“

但实际上，患有瘦素受体的神经元也存在于大脑的许多其他部分。早期的研究揭示了瘦素作用对VTA的作用及其对多巴胺的影响。新发现表明，瘦素也对LHA有直接影响，这反过来对VTA的多巴胺系统产生了更大的影响。

新的研究表明，瘦素注射在大鼠的LHA中导致动物少吃并且减肥。LHA中的Leptin作用也提高了其他瘦素缺乏动物的大脑中的多巴胺含量。

虽然在一般较高的多巴胺释放中往往与想要的东西 - 食物或其他东西有关 - 迈尔斯表示，迈尔斯表示他怀疑基线的多巴胺可能实际上抑制了对食品诱惑的反应，使他们更容易抗拒。

“由于感知的”奖励赤字“，有些人可能会过度吃奖励食物”，“迈尔斯建议。“当瘦素被诅咒时，它可能会解决这种缺陷，让我们对很多事情感到更好。”

据研究人员称，目前尚不清楚LHA和VTA中的瘦素响应神经元如何共同努力控制多巴胺并随着我们的动机。

“LHA Leprb神经元的这些亚群以及由VTA Leprb神经元演奏的那些仍然不清楚的独特作用，但可以包括瘦素差异调节中脑多巴胺神经元的特异性种群和/或明显地调节激励患者的要求为了相对于其他行为喂养。前进，重要的是要确定这些培养物多巴胺系统的各种群体在其布线方面如何不同，以及培养的多巴胺信号传导的不同方面的控制。“

他们得出结论，新发现确实突出了LHA神经元作为瘦素的肛思态作用和培素莫昔胺制度之间的主要联系。“这些发现揭示了通过能源店的关键信号揭示了叶霉素多巴胺系统的重要机制。将来，在肥胖状态下解决这些神经元的潜在失调，这将是至关重要的。”

来源：Cell Press（消息：网页）

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