研究人员识别小鼠的特异性神经元，希望更好地治疗

从历史上看，许多科学家们认为只是一种较不强烈的痛苦。他们花了几十年来寻找特定于瘙痒的神经细胞，以解释大脑如何从疼痛中欣察出瘙痒，但没有发现。

现在在圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，那些特异性的神经元确实存在老鼠他们的研究表明，瘙痒和疼痛信号在脊髓中通过不同的途径传递。报道于8月6日出版科学表达研究人员说，他们可以在不影响动物感知疼痛和试图避免疼痛的能力的情况下，消除动物的瘙痒反应。

“这一发现具有非常重要的治疗意义，”研究的主要调查员博士说。“我们已经表明，特定的神经元对瘙痒的感觉至关重要，但不是疼痛，这意味着这些细胞可以含有几种瘙痒特异性受体或信号分子，可以探索或识别为未来治疗或慢性瘙痒的治疗或管理的目标。“

在此之前，陈教授和他的团队在2007年发现了第一个瘙痒基因——胃泌素释放肽受体(GRPR)——在脊髓中。他们还发现，当老鼠接触到使它们发痒的东西时，那些没有GRPR基因的老鼠比它们的正常同伴挠痒的次数要少。陈博士的研究小组还在一组被称为椎板神经元的脊髓细胞中发现了GRPR，椎板神经元将瘙痒和疼痛的感觉传递给大脑。

“但是，在脊髓神经元中识别出一种瘙痒受体并不意味着这些神经元是针对瘙痒的，因为它们可能也有与疼痛相关的基因，”陈副教授说麻醉学，精神病学和发展生物学。“一个关键问题是那些GRPR神经元是否也透过疼痛信号。我们通过注射与GRPR结合的有毒物质然后将小鼠暴露于瘙痒和痛苦的刺激。”

陈的团队在老鼠的脊髓中注射了一种神经毒素，叫做bombesin-saporin。它与GRPR结合，杀死表达该基因的神经元。当这些老鼠接触到引起瘙痒的东西时，它们不会抓痒。有了适当剂量的神经毒素，他们的抓挠可以减少80%以上，或在某些情况下完全消除。这一发现证明了具有GRPR的神经元是正常瘙痒感觉所必需的。

搔痒主要有两种类型，根据化学组织胺的存在或不存在进行分类。组胺依赖性瘙痒可以由虫咬或过敏反应引起。它可以用抗组胺药物治疗，如Benadryl®。然而，大多数慢性、严重的瘙痒对抗组胺治疗是有抗药性的。但在这项研究中，老鼠是否暴露于组胺或其他致痒物质没有什么不同。那些表达grpr的神经元被这种神经毒素破坏的老鼠，不管遇到什么类型的发痒剂，都没有抓痒。

“然而，同样的小鼠继续正常反应疼痛，”陈说。“这是一个非常引人注目和意想不到的结果，因为它表明脊髓中存在瘙痒特异性神经元途径。”

进一步的测试表明，其他神经系统功能，例如电机控制不受克隆表达神经元的破坏的影响。

然而，陈早期的工作发现，通过不同的分子途径调节疼痛和瘙痒，本研究表明它们也通过不同的细胞途径调节。他说，他说，由于GRPR的神经元可能含有更多的瘙痒基因，可能对治疗瘙痒来具有重要意义。

“我们已经证明了GRPR神经元对于瘙痒感觉很重要，而不是为了痛苦，但我们真的对他们来说真的不太了解，“陈说。”我们仍然有很多问题，我们非常有兴趣找到更多的答案。“

更多信息:孙永刚，赵志强，孟晓丽，尹杰，刘学勇，陈志峰。瘙痒感觉的细胞基础。科学表达，2009年8月6日。

相关论文：孙yg，陈泽。胃泌素释放的肽受体介导瘙痒感脊髓。自然(448),页700 - 703。2007年8月9日(网上发布2007年7月25日)。DOI：10.1038 / Nature06029

资料来源:华盛顿大学医学院(消息:网页)

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