疤痕关键是肥胖与糖尿病之间的联系
该团队与瑞典沃里克和研究人员大学医院合作,发现人们被归类为肥胖症和患有前糖尿病患者的人培养了叫做SPARC的蛋白质水平,这可能导致组织疤痕。该研究表明,胰岛素的增加,一种控制血糖水平的激素,以及调节食欲的激素,可以引发SPARC的增加,这可以防止脂肪组织细胞中脂肪的适当储存。
据认为,瘦素,试图平衡体内能量水平,可以触发SPARC以限制脂肪的储存。SPARC可以通过增加疤痕的形成来实现这一点脂肪组织,这可以防止脂肪安全地存放在体内。研究人员发现,这一过程可以将肥胖患者倾向于2型糖尿病。
来自大学临床科学学院的John Wilding教授解释:“我们测试了Aintree大学医院患者的脂肪组织,发现瘦素的增加也增加了SPARC水平,这减少了通过异常组织的发展减少了脂肪的安全储存疤痕。众所周知脂肪组织的疤痕随着我们的体重而增加,我们发现这被瘦素加剧,以及增加胰岛素,由此产生胰腺。“
Katarina Kos博士,该研究的主要作者补充说:“瘦素是生产的脂肪细胞调节食欲,但身体对效果抵抗食欲减少肥胖患者。瘦素持续增加对整体脂肪质量的反应,并通过增加的SPARC水平促进瘢痕形成。一旦发生疤痕,脂肪细胞不能占用脂肪的过量的营养能量,因此血液中仍然存在,并开始聚集在器官周围。结果,被归类为肥胖的人的脂肪细胞可能无法履行其自然目的来储存脂肪。“
糖尿病是由细胞的“无法应对胰岛素引起的,这通常能够从血液中吸收糖。为了补偿,胰腺会产生更多的胰岛素来清除循环中的血糖。胰腺变得耗尽,无法产生足够的胰岛素以跟上身体的需求。这导致了发展的发展2型糖尿病,这可能导致诸如细胞中缺乏能量的问题,随着时间的推移,眼睛,肾脏和心脏损坏。
研究团队,与德瑞特大学的瑞典快餐学习集团合作,也发现重量增长,通过进食“垃圾食品”增加了加倍的卡路里摄入量,导致SPARC水平增加33%。在与哥德兰大学的进一步研究中,科学家发现,减少的卡路里饮食可以降低SPARC水平和组织瘢痕的刺激。
研究人员正在调查为什么有些人比其他人更容易患脂肪组织疤痕以及对SPARC的进一步了解如何促进对糖尿病的未来治疗。
更多信息:该研究在期刊上发表,糖尿病。
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