研究人员发现可以帮助肺纤维化患者的治疗靶点

确诊为特发性肺纤维化并不比死刑好多少:没有治疗方法，而且存活率不到三年。

但密歇根大学(University of Michigan)的研究人员发现，利用基因和药理学策略靶向一种新基因，已成功治疗小鼠肺纤维化，并将开发用于未来的人类试验。

这种疗法攻击一种氧化剂生成酶NOX4，研究人员发现这种酶参与了纤维化过程，这涉及到肺等器官中瘢痕样组织的形成。研究人员的研究结果将发表在9月份的《科学》杂志上自然医学。

“我们已经确定了袭击目标。我们现在知道敌人了，”内科/肾脏学助理教授Subramaniam Pennathur说。“这是第一项表明肺纤维化是由NOX4酶驱动的研究。

“但真正重要的是，这一发现可能与其他器官系统的纤维化有关，而不仅仅是肺。”

因此，那些患有常见的心脏或肾脏疾病(通常包括纤维化)的人也可能受益于这项研究产生的治疗，Pennathur说。

Pennathur说，来自美国国立卫生研究院的持续支持将最终允许研究人员将这种疗法用于人体研究。密歇根大学也申请了专利保护，目前正在寻找授权合作伙伴，帮助将这项技术推向市场。

这一发现是在密歇根大学医学博士Victor J. Thannickal的实验室里发现的，他得到了博士后研究员Louise Hecker博士的帮助。

Thannickal说，这项研究为特发性肺纤维化指明了一个非常可行的治疗策略，研究人员在小鼠肺纤维化模型和从特发性肺纤维化患者肺中分离出来的纤维细胞上都看到了成功。

“纤维化是否可逆还有待观察，”他说。“但针对这一途径的治疗可能会让我们停止纤维化的进程，并保护肺功能。”

Thannickal说，这种肺部疾病经常发生在老年人身上，其原因通常不为人所知。在基因易感个体中，暴露于环境毒素和污染物等累积伤害可能导致纤维化。

Hecker说，肺部逐渐形成瘢痕，器官变厚并收缩，直到失去氧气与血液交换的能力。患者会感到极度疲劳、体重迅速下降、慢性咳嗽和呼吸短促。

据肺纤维化基金会称，全世界有500万人受到这种疾病的影响。在美国有超过10万的病人患有肺纤维化。

当U-M研究人员诱导小鼠纤维化过程时，他们发现NOX4酶升高。赫克说，通过在基因水平上降低这种酶或抑制其活性，纤维化就停止了。

她说:“因此，即使在损伤发生和纤维化开始后，我们也可能阻止肺瘢痕形成。”“这项研究提供了概念证明，我们可以针对这一途径进行治疗，这可能用于人类。”

资料来源:密歇根大学卫生系统(新闻:网络)

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