新的癫痫和脑脂质之间的联系
在老鼠身上缺失一种蛋白质只存在于大脑,神经信号“发疯”,离开从小就癫痫发作的动物,研究人员发现。这份报告在9月18日细胞细胞出版社出版的,细节是什么当可塑性相关的蛋白质编码基因1 (PRG-1)丢失,揭示大脑功能的一个重要调整机制。
研究人员表明,PRG-1通常平静的大脑的影响取决于其适当的交互与一个特定的类脂质,脂质磷酸盐,作为重要的细胞信号。柏林夏洛蒂的罗伯特·尼奇领导的研究小组推测,磷酸脂质信号变化和PRG-1功能可能被识别的原因癫痫。
尼奇和他的同事们第一个发现PRG的新类蛋白质和被PRG-1特别感兴趣的特殊活动的模式;它不会出现在身体的任何地方,甚至其他地方在大脑中除了一种神经元的接收端。
“大多数分子都或多或少地发现在大多数细胞,”尼奇解释说。“有些限制,但只有极少数是局限于特定的细胞类型在特定器官。”
在新的研究中,他们显示PRG-1不足老鼠发展非常严重的癫痫由于大脑活动的变化。虽然动物的神经连接的大脑似乎完全正常的结构,显示他们太激动了。
PRG-1恢复单个神经元时,活动水平恢复正常。brain-tempering能力时失去了一部分PRG-1与脂质交互称为lysophosphatidic酸(LPA)被改变。动物缺乏PRG-1和LPA受体没有癫痫,更多的证据表明,通过PRG-1行为脂质信号。
LPA已经知道大脑中发挥作用,甚至有一些提示它可能参与癫痫,但正是它仍不清楚,尼奇说。LPA是“进入膜粘东西,”他说,而不是你的每天的信号分子。
LPA本身不是一种神经递质,而是似乎微调谷氨酸的释放,这是最普遍的大脑化学信使,他解释说。没有谷氨酸,大脑功能只会停止。LPA及其受体作用于神经元突触的发送方。新的发现表明,PRG-1作用于突触的接收端,占用LPA的突触来控制发送细胞的活动。(突触是神经元之间的小间隙,细胞发生细胞通讯)。
发现添加一个新层对我们理解大脑如何功能。
我们的结果表明,删除PRG-1结果严重导致癫痫放电和海马overexcitability在幼年动物,研究者写道。这是由于某个特定角色的PRG-1 glutamatergic神经元兴奋性突触。这些数据表明场景glutamatergic传输由PRG-1控制的规定,其中包括机制由生物活性脂质如LPA和补品的经典突触的分子机制。
