这是你的大脑在脂肪酸

饱和脂肪有应有的坏名声,但约翰霍普金斯大学的科学家们发现,一种粘性的脂质自然发生在大脑中的高水平可以帮助我们记住奶奶的肉桂面包食谱,以及记得几十年前,她起来蒸烤箱。

霍普金斯团队,10月29日报告神经元,揭示了棕榈酸酯、脂肪酸标记某些大脑蛋白质-门冬氨酸受体需要激活长时记忆和学习。受体的脂肪物质指导特定位置的外膜大脑细胞不断加强和削弱彼此连接,雕刻和resculpting新的记忆回路。

此外,研究人员报告,这胖子修改是一个可逆的过程,一些开关,提供操纵的可能性增强,甚至,或许,抹去记忆。

“现在之前,没有人知道,门冬氨酸受体改变添加棕榈酸酯,”理查德·哈甘耐尔教授说,博士,教授,主任所罗门·h·斯奈德神经科学部门的约翰霍普金斯。

科学家们已经知道,大脑信号化学物质通常谷氨酸NMDA受体激活,允许两个神经元与彼此交流。然而,他们不太确定允许这种受体正常组装,或者导致它使其突触,专业通信的神经细胞发生的一部分。

发现来自工作与生活在培养皿中神经元,科学家首次联储放射性棕榈酸酯,然后分离出来NMDA受体。通过追踪放射性在x射线胶片,他们能够确定,脂肪附着在NMDA受体。

接下来,科学家们把正常和门冬氨酸受体改变成non-brain细胞通常不生产自己的门冬氨酸受体。通过跟踪放射性脂肪,他们能够确定的门冬氨酸受体胖了。

结果表明NMDA受体接受“双棕榈酰化,在两个不同的区域,每一个都扮演着不同的角色在控制神经元的受体的命运。当脂肪高度第一区域,它稳定表面受体神经元。脂肪高度第二区域时,受体神经元内积累,也许等待一个信号送到突触。研究人员怀疑,这可能是一个质量控制措施的一部分,确保所有的像正常受体的蛋白子单元放在一起。

”迅速成为明显的是,棕榈酸酯调节不仅NMDA受体,而且其他大脑蛋白质在工作期间跨突触信号,“加雷斯·托马斯说,博士,霍普金斯大学霍华德休斯医学研究所博士后研究员。

研究人员怀疑,如果棕榈酰化失败,结果将会是学习和记忆障碍,因为如果门冬氨酸受体不要的突触——专门的细胞之间的接触点在化学神经元之间的消息流,然后沟通妥协。

“这新修改的NMDA受体分子的理解加深了我们如何监管和记忆可能是如何形成突触。它也揭示了新的潜在的药物靶点,如棕榈酸酯酶添加或删除,”胡加尼尔说。“如果我们能把棕榈酰化的平衡,那么也许我们可以影响和增强学习和记忆。”

来源:约翰霍普金斯医疗机构