肝脏升高的淋巴毒素表达导致慢性肝炎并导致HCC

最近的一项研究绘制了从乙型和丙型肝炎病毒(HBV和HCV)感染到慢性肝炎和肝癌的通路，并提出了一种治疗慢性炎症性肝病的新策略。该研究由Cell Press发表在10月号的《细胞》杂志上癌症细胞，描述了在肝脏再生期间可以有益的信号通路，但可以导致慢性肝炎和慢性肝炎在慢性激活时损伤。该研究在苏黎世大学医院的临床病理学和神经病理学研究院进行。

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起慢性肝炎，并可导致肝细胞癌(HCC)，最普遍的原发肝癌肝在人类癌症。“虽然细胞毒性细胞因子的异常表达被认为在肝炎诱导中起关键作用肝癌，驾驶这一进展的确切机制仍然难以捉摸，“高级研究作者Mathias Heikenwalder博士。

细胞因子LymPhotoxin（LT）α和β主要由白血细胞叫淋巴细胞并在器官发展和对免疫应答的控制中起重要作用。以前的工作表明，与正常肝脏相比，HCV感染的肝脏表现出LTBETA的表现显着增加。Heikenwalder博士的实验室与Adriano Aguzzi和同事教授的实验室合作调查了异常持续肝脏发信徒，慢性肝炎和HCC发展之间可能的因果关系。

研究人员发现，LTalpha、LTbeta和LT受体(LTbetaR)在HBV或hcv诱导的肝炎和HCC中上调，并确定淋巴细胞和肝细胞(称为肝细胞)是主要的表达细胞。LTalpha和LTbeta的肝脏特异性表达诱导小鼠慢性肝炎症和肝癌。肝细胞本身是主要的肝细胞，重要的是，当肝移植?在慢性肝炎小鼠中，R信号被阻断，炎症被部分减弱，肝癌被预防。

LTbetaR信号在某些情况下可能是有益的，在其他情况下可能是有害的。先前的研究表明肝细胞中的LTbetaR信号支持肝再生。然而，正如本研究所证明的，慢性LTbetaR信号与慢性肝炎和HCC的发展之间存在因果关系。

在一起，调查结果表明，肝脏中持续的LT？R信号导致慢性肝炎诱导的HCC。“我们的结果表明，LT信心批判性地参与慢性肝炎和随后的HCC形成的发育，并意味着阻断LTBETAR信号在HBV-或HCV诱导的背景下成为有益的治疗方法慢性肝炎和其他肝病显示持续的肝脏LTBetar信号传导，“HeikenWalder博士结束。

资料来源:Cell Press (消息：网络）

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