主调节器发现再生神经纤维在活的动物

波士顿儿童医院的研究人员报告说，在他们的实验室中发现的一种被称为Mst3b的酶，对于周围神经系统和中枢神经系统的活体动物模型中受损轴突(神经纤维)的再生至关重要。他们的研究结果由自然神经科学10月25日的一项研究表明，Mst3b——或刺激它的药物——可能是治疗中风、脊髓损伤和创伤性脑损伤的一种手段。正常情况下，中枢神经系统(大脑和脊髓)中的神经元不能再生受伤的神经纤维，限制了人们从大脑或脊髓损伤中恢复的能力。

这项研究由神经外科神经科学研究实验室和儿童神经生物学中心的Nina Irwin博士和Larry Benowitz博士领导，建立在实验室之前的发现的基础上。2002年，他们证明了一种自然存在的小分子肌苷能刺激轴突再生，后来又证明它有助于恢复损伤动物模型的神经功能。2006年，Benowitz和他的同事报告了一种以前不为人知的生长因子，肿瘤调节素，对轴突生长有显著影响。

在研究肌苷和肿瘤调节素的作用机制时，Irwin和Benowitz发现这两种化合物都能激活Mst3b，这种酶似乎是控制轴突生长的细胞信号通路的主要调节因子。Mst3b是一种蛋白激酶，它反过来激活信号，开启轴突生长所需的基因。

实验对象是视神经受损的活体大鼠中枢神经系统Irwin, Benowitz及其同事表明，在Mst3b缺失的情况下，轴突几乎没有再生，即使存在已知的促进轴突生长的因素。在细胞培养中，当激活的Mst3b在神经元中表达时，轴突生长增加。

Benowitz说:“我们测试过的所有生长因子——肿瘤调节素、肌苷、脑源性神经因子、神经生长因子——都是通过Mst3b起作用的。”“事实上，即使周围没有生长因子，激活Mst3b本身也足以引起生长。就对神经细胞的基本了解而言，这是一个非常令人兴奋的发现。”

进一步研究Mst3b如何发挥这种促进生长的作用，可能会为治疗脑卒中开辟新的途径脊髓损伤Benowitz说。他补充说，虽然这项研究解释了为什么生长因子起作用——因为它们刺激了Mst3b——但从实际药物开发的角度来看，Mst3b是否是轴突生长的最佳刺激剂还不清楚。

欧文现在正在研究涉及Mst3b的可能的基因治疗方法。激活Mst3b可能有助于克服细胞信号系统中的一些自然“刹车”，这些“刹车”在正常情况下会阻止神经再生。

资料来源:波士顿儿童医院(新闻：网络）

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