研究人员扭转了睡眠剥夺造成的认知障碍

（physorg.com） - 宾夕法尼亚大学的生物学家和神经科学家领导的研究合作发现了大脑中的分子途径，这是由于睡眠剥夺导致认知障碍的原因。同样重要的是，该团队认为，通过减少在大脑的海马中产生的特定酶的浓度，可以通过降低患者的浓度来逆转睡眠剥夺引起的认知缺陷。

众所周知，睡眠剥夺可以具有认知后果，包括学习和记忆缺陷，但睡眠剥夺影响脑功能的机制仍然未知。特定的挑战是制定逆转睡眠剥夺影响对认知功能的影响。

该研究结果，在本周报告了本周期刊自然，可以提出一种新的方法来处理失眠的记忆和学习赤字。现在在小鼠中鉴定了短暂睡眠剥夺改变海马功能的分子机制，涉及突触--Amp-和蛋白质 - 激酶-A依赖性形式的突触塑性或认知功能的准备度的损害。

宾夕法尼亚州艺术与科学学院的博伊尔，主要调查员和生物学教授领导了研究人员国际团队，发现小鼠的睡眠剥夺影响海马的重要分子途径，已知脑的一个区域对记忆和学习很重要。

该研究表明，缺乏睡眠的小鼠具有较高水平的酶PDE4和分子阵营的水平降低，这是一种在学习的生理标志中形成新的突触联系至关重要。

然后研究人员用PDE抑制剂对小鼠进行治疗，该小鼠拯救了CAMP信号，突触塑性和海马依赖记忆中的睡眠剥夺诱导的缺陷。这种逆转还有助于拯救海马中突触联系的缺陷，从而抵消了睡眠剥夺的一些内存后果。

“数百万人经常获得睡眠不足，”阿伯士说。“我们的作品已经确定了在小鼠中的治疗方法，可以逆转睡眠剥夺的认知影响。此外，我们的作品鉴定了由睡眠剥夺引起的神经元的特定分子变化，以及未来的对该目标蛋白质的未来工作揭示了对待新的治疗方法在睡眠呼吸暂停，阿尔茨海默病和精神分裂症中伴随睡眠障碍的认知缺陷。“

资料来源：宾夕法尼亚大学

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