用血小板控制血液凝固;提供医疗承诺

称为血小板的细胞片段对于促进血液凝固至关重要。弗吉尼亚科技教师和学生在控制血液凝固的血小板表面发现了新的分子相互作用。

弗吉尼亚科技研究人员描述了血小板在11月24日在线期刊上的挽救魔法普罗斯一体（公共科学图书馆）在文章中“硫酸盐分区禁用-2响应血小板激活”，由Karen E. Drahos，生物科学硕士学位学生来自Roanoke，VA;John D. Welsh是一家来自Pennington，N.J的生物科学学生本科学生。和生物科学助理教授Carla V.Finkielstein和Daniel G. S. Capelluto。

Capelluto和Finkielstein研究蛋白质如何来自生物膜。一种这样的膜蛋白是在血小板表面上的整联蛋白受体。强烈促进通过整联蛋白受体的血小板活化的蛋白质是凝血酶。当存在组织损伤时，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白以形成陷阱的网络红细胞和血小板，创造一个凝块。

然而，血小板可能不会被困。他们可以与网络打破他们的债券，薄或删除凝块 - 如果凝块阻挡动脉，那么是件好事血栓形成或中风。

该过程的一部分是众所周知的。当刺激血小板时，例如通过凝血酶，蛋白质残疾-2（DAB2）从其在血小板内部储存到表面的位置时，其与整联蛋白受体相互作用。如果是这种情况，DAB2禁止血液凝结。

弗吉尼亚科技研究人员的实验和测量透露，DAB2还与硫酸化物结合脂质这也存在于血小板的表面上。硫酸酯螯合DAB2蛋白，防止它们与整联素受体结合。

“也就是说，硫酸盐分区DAB2分为两个池 - 一个是凝血过程的一部分的游泳池和一种防止凝固的一个游泳池”，“Capelluto说。

当不再在高警报时调节凝血时，DAB2蛋白质返回到血小板的内部。“他们可能在下次需要时回收，”Capelluto说。

该研究是Drahos硕士论文研究，在Capelluto和Finkielstein的实验室进行了。本文收到了2009年威廉·普雷斯顿学会的生命科学奖，以获得最佳原创研究，潜力使所有人受益。联合作者John Welsh现在是Finkielstein实验室的研究生。

这普罗斯一体文章停止定义血小板对凝血酶的两个反应的定义。但Finkielstein和Capelluto的研究正在研究血小板聚集抑制剂过程作为用于控制出血和凝血的疗效。“这承诺在临床水平对临床水平的影响很高，”卡佩托托说。“目标是一种可以在手术中使用的工具，可以帮助患有出血或血液凝血的患者，没有毒品和副作用。”

资料来源：弗吉尼亚科技（消息：网页）

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