关键球员在级联,导致hypertension-related肾脏损害

一连串的关键球员,可能开始于压力,会导致高血压和肾脏损害已经被研究人员说,这一发现可能导致更好的方法来控制。

佐治亚医学院研究人员发现内皮素,一个强大的血管部分和炎症肽,增加的数量T细胞在肾脏,这有助于招聘免疫细胞,导致炎症和破坏。

“我们认为内皮素在某种程度上导致T细胞的增加导致肾损伤使高血压严重和难以控制,”博士说Karthik Krishnan, MCG过敏/免疫学家伙呈现研究结果在2009年的美国学院关于过敏症,哮喘和免疫学年会11月5 - 9日在迈阿密。Krishnan博士被授予三种克莱门特·冯·Pirquet奖最佳科学论文提出的过敏/免疫学fellows-in-training出席会议。

过程可能始于一些人当压力,饮食或其他因素提高激素水平血管紧张素ⅱ,另一个强大的血管部分,这反过来,增加内皮素水平。研究人员不知道为什么内皮素水平增加t细胞在肾脏。“仍然有很多机械的问题,”克里希博士指出。

炎症,正常愈合过程的一部分,也越来越发现多种疾病的主要因素从癌症到心血管疾病。“我们开始看炎症介质或过程,使高血压恶化找到干预或治疗的长期目标来抵消这些介质和更好地控制高血压和预防器官损伤,”克里希博士说。

这是病人的一个子集——主要是不受控制的高血压,可能因为环境和基因的组合,往往更多炎症和更多的结果肾脏损害。克里希博士希望使内皮素连接有一天帮助确定这些人在他们的肾脏挨打。

标准验尿可以检测尿液中蛋白质的第一个迹象表明“肾脏跌倒在工作,”大卫·波洛克博士说肾脏生理学家在MCG的血管生物学中心和研究的合著者。“这就像一个粗棉布磨损和老孔太大了。”The body should use all the protein it makes or consumes so none should show up in urine

在这项研究中,小鼠与正常血压有血管紧张素ⅱ,这提高了血压和肾脏的T细胞计数。但是当研究人员也给了内皮素受体,T细胞在肾脏没有增加数量。仔细检查发现,他们给老鼠,不能使内皮素血管紧张素ⅱ和T细胞计数呆下来,研究人员报告。

对高危个体,为肺动脉内皮素受体阻滞剂,已经在市场上高血压在研究其他一些条件,导致肾功能衰竭,可能有助于避免破坏,波洛克博士说。

“我们乐观地认为,在其他形式的肾脏疾病是很重要的。看来这可能是对尿液中蛋白质基本上任何人都有用。这是真正令人激动的,”他说。

来源:佐治亚医学院