科学家发现分子触发器,帮助预防衰老和疾病
西奈山医学院的研究人员着手解决一个问题,多年来一直挑战科学家:如何饮食限制,相反,overconsumption-produce保护作用对抗衰老和疾病?
答案在于两部分研究由查尔斯·莫伯斯博士,神经科学和老年病学和姑息医学教授西奈山医学院,在11月17日版的《华尔街日报》发表公共科学图书馆生物学》杂志上。这项研究,题为“CBP和SATB-1老化的作用,饮食限制胰岛素样信号,检查饮食限制和这个饮食如何影响生化反应。
莫伯斯博士和他的同事们解开分子拼图来确定,在一定的参数,低热量饮食放缓的发展一些与年龄相关的疾病如阿尔茨海默氏症,以及衰老过程。饮食是如何restricted-whether脂肪,蛋白质或碳水化合物cut-does没有出现问题。“这可能不是计数卡路里或减少特定营养”,莫伯斯博士说,“但如何减少饮食摄入量影响葡萄糖代谢,导致氧化应激。”Meanwhile, a high calorie diet may accelerate age-related disease by promoting oxidative stress.
饮食限制诱发称为CREB-binding蛋白质(CBP)的转录因子,控制基因的活性,调节细胞功能。通过开发药物模仿CBP的保护作用——这些通常由饮食限制——科学家们可以延长寿命,减少脆弱性与年龄相关的疾病。
“我们发现,CBP寿命预测寿命和占80%的变异在哺乳动物中,“莫伯斯博士说。“找到正确的平衡是关键;只有10%的限制会产生一个小的增加寿命,而80%的限制将导致更短的生命由于饥饿。”
研究小组发现一个最佳的饮食限制,估计相当于30%的热量减少哺乳动物,寿命增加超过50%,减缓与年龄相关的病理学的发展类似于阿尔茨海默氏症。
秀丽隐杆线虫研究的第一部分,一个物种的蛔虫,转基因阿尔茨海默氏病的症状。莫伯斯博士和他的团队蛔虫的摄入量减少了稀释细菌虫子吃。在这些类型的蛔虫,人类β淀粉样肽,在阿尔茨海默病导致斑块形成,表现在肌肉,变得瘫痪随着时代的发展。这个模型允许研究人员容易衡量寿命和疾病负担同时通过改善饮食限制。
研究人员发现,当饮食限制是维护整个蠕虫的成年期,寿命增加65%和阿尔茨海默疾病瘫痪下降了约50%。
“我们表明,饮食限制激活CBP在蛔虫模型中,当我们阻止这种激活,我们封锁了所有的保护作用的饮食限制,“莫伯斯博士说。“这是阻塞的结果CBP激活,抑制所有饮食限制的保护作用,证实我们海关与边境保护局在调解中起着关键作用的保护作用的饮食限制寿命和与年龄相关的疾病。”
在研究的第二部分,莫伯斯博士和他的团队研究了这一过程的另一端:CBP的高热量饮食发生了什么导致了糖尿病,糖代谢受损的疾病?研究人员检查了老鼠,发现糖尿病降低激活CBP,莫伯斯博士认为,高热量的饮食导致糖尿病饮食限制产生相反的效果,会加速衰老。
莫伯斯博士推测,饮食限制导致CBP通过阻断葡萄糖代谢,产生氧化应激、细胞过程也会导致组织损伤和促进癌细胞生长。有趣的是,饮食限制触发CBP只要限制,这表明保护作用可能会消失如果更高的膳食摄入量的简历。CBP响应葡萄糖在数小时内的变化,表明遗传通讯快速响应的波动膳食摄入量。
“我们的下一个步骤是理解CBP的确切的交互与其他转录因子,调节其保护作用随着年龄的增长,“莫伯斯博士说。“如果我们可以绘制出这些相互作用,我们就可以开始生产更多的靶向药物,模仿CBP的保护作用。”
来源:西奈山医院
