颠覆了阿尔茨海默氏症的科学教科书
阿尔茨海默病的疾病是由称为淀粉样蛋白β的脑肽的积聚引起的。这就是为什么消除蛋白质一直是几乎所有药物研究的重点，追求毁灭性神经变性病症的治疗。
但特拉维夫大学萨克勒医学院生理和药理学的Inna Slutsky博士说，这可能会适得其反。她最近的研究表明-淀粉样蛋白对维持大脑正常运转也是必要的。
这些发现可能会动摇老年痴呆症研究的基础。
本月发表的一项新研究自然神经科学斯卢茨基博士发现，β淀粉样蛋白对大脑神经细胞网络日常信息传递至关重要。“如果这种蛋白质从大脑中移除，”斯卢茨基博士说，“就像一些正在开发的药物试图做的那样，它可能会导致损伤。神经元功能，以及淀粉样蛋白甜菜甜菜糖乳头蛋白的进一步积累。“
用于药物研究人员的重置按钮
如果没有-淀粉样蛋白(一种细胞代谢的正常产物)，一个人的学习和记忆能力可能会严重受损，所以目前正在开发的消除-淀粉样蛋白的药物可能会被淘汰。通过斯卢茨基博士的研究，我们对阿尔茨海默病然而，新的、更有效的药物疗法可以开发出来。
通过研究脑切片健康小鼠的突触和体外生长的神经元网络，Slutsky博士和她的团队确定有最佳的淀粉样蛋白β所需的淀粉样品β，以保持神经元良好。她的学生efrat abramov和iftach dolev发现，如果这种精确的平衡甚至略微不安，则神经元之间信息转移的有效性大大受损。
Slutsky博士说:“神经元相遇的突触起着过滤信息的作用。”“真正让我们兴奋的是，淀粉样蛋白-肽，被认为是有毒的，调节神经元传递的信息类型。”
一种防止Alzheimer的新方法？
斯卢茨基博士的团队的研究表明，淀粉样蛋白属于调节海马体正常突触传递的内源性分子脑区域参与学习和记忆功能。“有很长的神经调节剂列表，有助于突触优化信息转移，”她说。“有趣的是，淀粉样蛋白β似乎能够调节这种过滤器并塑造其性质。”
斯隆斯基博士认为，新的研究是为试图阻断或去除目前临床试验中的淀粉样蛋白β聚集过程的那些阿尔茨海默药物。“我们的数据显示，在释放淀粉样蛋白β之后，通过正反馈回路释放神经元中的突触活动。我相信，扰乱了这种正反馈循环，是防止阿尔茨海默氏症最早迹象的关键。”
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