β淀粉样蛋白减少突触可塑性相关信号如何

阿尔茨海默病的早期阶段被认为发生在突触,突触以来损失与记忆功能障碍有关。证据表明,β淀粉样蛋白(Aβ)中扮演一个重要的角色在早期突触失败,但已经了解Aβ树突棘的可塑性的影响。

这些树突棘短扩展,扩展的神经元)继电器电脉冲的大脑。单个神经元的树突包含成千上万的刺,提供记忆存储和传输信号的突触——这些神经冲动发生。可塑性的刺,或者改变和成长的能力,对信号的传输是至关重要的。

博士,医学博士领导的研究人员罗伯特·Malinow神经科学教授Shiley-Marcos赋予阿尔茨海默病研究教授,加州大学圣地亚哥医学院,解释如何Aβ相关的破坏性影响大脑对树突棘的可塑性的影响。他们的研究发表在《华尔街日报》12月27日自然神经科学。

研究人员表明,如果Aβ企业通过轴突的突触后端或,它可以造成破坏性的影响。其次,这些影响在距离约10微米的神经元,影响成千上万的突触。

“我们发现,β淀粉样蛋白不仅影响结构和功能,可塑性,“Malinow说。“通常,可塑性可以诱导,使突触更强、更大,但β淀粉样蛋白阻止。”

根据Malinow,连续释放Aβ似乎还需要防止塑性。“即使短窗口30到60分钟Aβ分泌足以允许可塑性发生,”他说。对树突Aβ的影响刺记忆的关键——被认为是不可逆转的,这说明有希望改变如果科学家学会如何停止分泌Aβ突触处。”

“我们的研究结果表明,连续生产的Aβ树突和轴突在局部减少和突触可塑性,“Malinow总结道。