与COPD恶化有关的免疫细胞活动

一项新的研究将慢性阻塞性肺病(COPD)与细胞活动增加联系起来，这些细胞作为激活身体免疫系统的哨兵。

美国密歇根大学(University of Michigan)和退伍军人事务部(Veterans Affairs)的研究进一步增强了人们对免疫系统在慢性阻塞性肺病(COPD)中的作用的认识。慢性阻塞性肺病是一种严重的进行性肺部疾病，有超过1200万美国人患有气喘、呼吸急促、胸闷和其他症状。一些COPD研究人员认为，如果医生想找到更好的方法来及早发现和治疗这种疾病，那么理解免疫因素是关键。

几乎所有被诊断为慢性阻塞性肺病的人都有肺气肿或慢性支气管炎或者最常见的两种情况。COPD是美国第四大死因。大多数患有慢性阻塞性肺病的人是吸烟者或曾经吸烟者。

“我们发现,树突细胞是一种启动免疫反应的免疫细胞，在肺部与淋巴细胞相互作用，这些树突状细胞似乎随着疾病的发展变得更加活跃。如果我们可以改变或停止他们的行动,也许我们可以阻止疾病的进展,”这项研究的资深作者Jeffrey l .柯蒂斯说,医学博士,密歇根大学医学院的内科教授兼肺和危重病医学部分的弗吉尼亚州安阿伯市的医疗系统。

这项研究发表在12月15日的《科学》杂志上美国呼吸和危重症护理医学杂志。

在慢性阻塞性肺病患者意识到症状之前，肺损伤就已经发生了。当他们寻求医疗帮助的时候，慢性的破坏性力量肺部炎症往往会造成巨大的损失。慢性阻塞性肺病的研究人员越来越相信，反复超负荷的免疫细胞在炎症反应中发挥着关键作用。

研究细节

Curtis和他的研究团队分析了早期和更严重的COPD患者肺组织中的树突状细胞和其他免疫细胞的活性。
他们发现，随着疾病的发展，位于肺部不同部位的多种类型的树突状细胞产生更多的与增加相关的刺激分子免疫系统活动。他们还发现了CD4+ T细胞活动增加的两个显著迹象，CD4+ T细胞是一种重要的免疫细胞，当被激活时，它可以与其他免疫细胞交流并指导其他免疫细胞。

“我们的数据表明，CD4+ T细胞在COPD的后期阶段更容易被激活，”该研究的第一作者、密歇根大学内科研究人员克里斯汀·m·弗里曼(Christine M. Freeman)说。

“这未必是一件好事，因为活化增加表明，严重COPD患者的肺部发生了不适当和过度的免疫反应。”

柯蒂斯说，帮助防止COPD恶化的一种策略可能是使树突细胞减少炎症，并补充说，在不削弱免疫系统抗感染能力的情况下干预免疫系统是一个重大挑战。

关于慢性阻塞性肺病的关键事实

慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病(COPD)是导致残疾的主要原因，2005年有超过12.5万名25岁以上的美国人死亡。它对女性的影响略多于男性。

大多数COPD患者都患有肺气肿或慢性支气管炎，或两者兼有。但哮喘、呼吸道感染、空气污染和遗传因素也起到了一定作用。

患有肺气肿的人患有严重的呼吸短促，甚至连穿衣这样简单的日常工作都变得困难。慢性支气管炎患者呼吸困难，咳嗽和粘液过多。

据估计，40%的吸烟者患有慢性阻塞性肺病。最近的研究表明，这种疾病比以前认为的更常见。

已经戒烟的人仍然处于危险之中。有戒烟史的人戒烟几十年后出现症状是很常见的。

柯蒂斯说:“即使现在全世界的人都戒烟了，我们也要应对40年的影响。”

很少有治疗非常有效。皮质类固醇用于减少炎症的使用有限。

研究表明，患有慢性阻塞性肺病的人比患有癌症和糖尿病等其他慢性疾病的人更容易抑郁和焦虑。

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