基因检测发现肺癌患者受益于alk抑制剂药物

非小细胞肺癌新研究的结果表明，在其肿瘤染色体2的短臂内具有特异性致癌患者，其肿瘤的染色体短臂内对新疗法的反应大得多 - ALK- 禁止。

研究结果发表在2010年1月11-14日举行的AACR-IASLC肺癌分子起源联合会议上。

科罗拉多大学胸科肿瘤项目临床主任、医学博士D. Ross Camidge说，这项研究和它的结果是一个例子，说明了所有肺癌是如何产生的。

“这有助于证明可能在相同的非小细胞肺癌伞下可能存在许多不同的分子定义疾病的原则，其中每一个可能导致这些分子异常的药物的相当大的益处，如果我们知道他们是什么是。在这里，我们已经开始通过针对特定的肺癌进行一次尺寸适合所有治疗基因变化“在为它们选择治疗之前，”坎迪尔说。

据Camidge说，这项研究也代表了癌症药物开发的一个范式转变，因为科学家们现在开始测试他们的分子假说，即从药物第一次在人类身上试验开始，一种靶向药物可能对哪些病人起作用，也可能对哪些病人不起作用。

“如果你的假设是对的，结果可能是戏剧性的，你可以通过真正关注谁将获得最多的谁，从发现到FDA批准，你可以刮掉三到五年的时间，”他说。“这可能意味着将合适的药物达到右边的患者，比肿瘤学社区以前更快。”

自2006年以来，Camidge和他的同事们一直在测试一种被合成为ALK和cMET抑制剂的小分子——cf -02341066。去年6月在奥兰多举行的美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上公布了该药物的第一阶段研究结果。

在ASCO上提出的研究结果探讨了所有不同类型癌症患者的适当剂量的PF-02341066的初步测定，然后仅在同一研究中进行了额外的测试，仅在癌症中被证明是表达ALK或CEMET激活的标记。2007年，在肺癌中报道了先前仅在稀有淋巴瘤中报告的ALK基因重排，并修订了该研究以适应这种新兴数据。

迄今为止，已有31名alk阳性肺癌患者参与了I期研究。这些病人得到了严格的治疗;65%的患者接受了两种以上的治疗方案。ALK重排患者的总缓解率为65%，包括19名部分缓解患者和1名完全缓解患者。

患者在24周的中位数留下治疗，许多仍在治疗。尚未达到无进展生存的准确测量。
与PF-02341066相关的250 mg每日两次剂量的不良事件是轻微的，包括胃肠道和暗光视力障碍。

该药物在cMET阳性患者中的研究仍在继续，但在alk阳性肺癌中的显著临床反应已经被注意到。基于这些结果，与标准化疗相比，PF-02341066在alk阳性肺癌中的III期研究已经开始。

在今年的AACR-IASLC分子起源的联合会议上，坎迪奇将在ALK阳性上提出更新的数据肺癌患者用PF-02341066治疗，将探讨这种试验的哲学变化代表现代癌症药物开发。

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