蛋白质与白血病“书签”高度活跃的基因在细胞分裂

每个细胞继承来自母公司以及表观遗传信息的基因——相当于一个说明书,指明哪些基因应该被激活或”表示,“当到什么水平。冷泉港实验室(3)科学家克里斯Vakoc,医学博士博士和他的研究小组已经发现了一些表观遗传指令如何稳定地从一个一代的细胞转移到下一个。

科学家报告,新形成的细胞遗传基因的知识需要马上变得高度活跃由于有用的蛋白质“书签”这些基因在母细胞的分裂。他们的研究发现将发表在12月24日的问题分子细胞

书签的蛋白质,称为混合血统或MLL基因编码时臭名昭著的引发白血病就突变。MLL基因突变是最常见的基因畸变的白血病,白血病发生在约10%的病例。

“我们现在有了一个清晰的什么MLL通常在健康细胞的帮助信息从母细胞到子细胞,”Vakoc说。“这些发现可以帮助我们了解突变MLL颠覆了继承机制。"

在细胞分裂或“有丝分裂”,所有的基因活动暂时关闭。分裂细胞的——x形线圈的DNA-condense紧块和驱逐大部分蛋白质DNA坚持维持基因表达。

Vakoc的团队惊奇地发现,然而,不像其他chromosome-bound分子,MLL蛋白质保持拴在有丝分裂过程中,染色体。全基因组调查MLL的染色体结合位点相比之前和期间部分是第一个比较kind-revealed第二个转折。

细胞在分裂过程中,科学家们发现,MLL废弃的一些基因是以前束缚。相反,有丝分裂期间,MLL转移到一组新的基因。这组,研究小组发现,构成所有的基因是最高度活跃之前部门引发基因活动全部中断。

这样的基因很快面临的挑战以前的高水平分裂结束后重新激活。“通过寻找和书签这群细胞在分裂过程中高度表达基因,MLL提供post-mitotic踢,帮助打开基因后,“Vakoc解释道。支持这个想法,他的团队发现,MLL耗尽时,这些基因的激活被推迟,他们“踢”更慢。通过保持与这些,MLL提供其他蛋白质可以回家的灯塔,从而启动

Vakoc正在研究如何把MLL的突变,增加活动在新细胞白血病影响基因的激活模式,这可能导致白血病细胞增殖和分化异常。

更多信息:“重新配置模式MLL入住率在有丝分裂染色质促进快速转录活化有丝分裂后退出”出现在12月24日的分子细胞。完整的引文:Gerd a .他Stephan Kadauke,艾伦·w·刘埃里克•王约翰Zuber,玛格丽特·m·周和克里斯托弗·r·Vakoc。本文在网上www.cell.com/molecular-cell/ab…1097 - 2765 (09) 00904 - 6

所提供的冷泉港实验室
引用:蛋白质与白血病“书签”高度活跃的基因在细胞分裂过程中(2010年1月5日)检索2023年7月4日从//www.puressens.com/news/2010-01-protein-linked-leukemia-bookmarks-highly.html
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