科学家展示了分子开关有助于胰腺癌击败药物

穆尔斯癌症中心的研究人员在加州大学圣地亚哥分校发现胰腺癌肿瘤的一个原因是如此难以用药物治疗。他们表明分子开关步骤胰腺癌细胞生存以及抵抗一个标准的化疗药物,而且已经找到替代路线癌细胞需要避免治疗的影响。

结果,由一群由安德鲁·m·罗伊博士肿瘤外科手术和首席教授在加州大学圣地亚哥分校医学院的摩尔UCSD癌症中心,在线和报告将会出现在《华尔街日报》2月1日癌症研究。这项研究提供了新的视角胰腺癌发展和新的潜在的药物靶点和治疗策略对抗疾病。

“了解如何治疗胰腺癌的肿瘤,我们需要更好地理解他们的电路和行为,”罗伊说。

胰腺癌是一个特别致命的癌症,快速移动,很难检测早期。据估计,有超过35000人死于胰腺癌去年在美国。

罗恩是一种信号蛋白酪氨酸激酶,本质上是一个开关,在细胞的各种活动。在罗伊的实验室以前的工作表明,罗恩是在大多数癌前和胰腺癌细胞,还可以帮助细胞抵抗死亡。研究人员想要找出什么作用,如果有的话,罗恩在胰腺癌症的发展和发展。

在一系列的实验中,研究人员表明,罗恩发出信号,调节基因的活动帮助肿瘤细胞生存,”罗恩是一个有力的生存信号,暗示胰腺癌细胞,”罗伊说。

看到的影响,减少或阻止罗恩活动,团队关闭罗恩表达式在胰腺癌细胞利用分子技术称为“基因沉默”,然后用这些细胞在小鼠建立肿瘤。这些肿瘤与吉西他滨治疗,最常见的化疗药物用于治疗胰腺癌患者。肿瘤是罗恩沉默得多比RON-expressing癌细胞对化疗敏感。

“这是第一个证明RON-directed疗法在动物模型可以提高肿瘤对化疗,”罗伊说。然而,科学家们发现癌症细胞和肿瘤最终能够绕过沉默代理以及药物的影响,并继续生长。

大约50%的肿瘤细胞重新罗恩。研究人员还发现,肿瘤细胞激活其他生长蛋白质,包括表皮生长因子受体(EGFR),使他们能够继续生长。

“这是大多数肿瘤做什么,”罗伊说,他解释说,在临床上,胰腺癌肿瘤通常应对治疗,只有开始再次增长。“我们知道,疾病,如胰腺癌太复杂,一个药物是有效的。如果我们能学会预测RON-directed治疗的结果,也许我们可以把它与一个EGFR-directed疗法,例如,带走肿瘤逃生路线。”

罗伊解释说,科学家们仍然需要更多的信息关于罗恩的参与胰腺癌发展和进展。“我们需要找出哪些肿瘤是依靠罗恩,”他说。“如果我们能开发生物标记来识别哪些肿瘤会容易RON-targeted治疗,然后我们可以开始找出肿瘤如何逃避这样的治疗。”

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