转基因小鼠揭示了导致心脏衰竭的另一种机制

西安大略大学(University of Western Ontario)罗伯茨研究所(roberts Research Institute)的科学家与巴西的研究人员合作，利用一种独特的转基因小鼠系揭示了一种以前未被识别的导致心力衰竭的机制。加拿大伦敦的Marco Prado、Robert Gros和Vania Prado以及巴西的Silvia Guatimosim领导的这项研究表明，神经递质乙酰胆碱(一种减缓心脏活动的化学信使)的释放减少是如何导致心力衰竭的。

心脏衰竭影响了近50万加拿大人，通常是由冠状动脉疾病、高血压糖尿病和酗酒或吸毒。心排血量是由心脏的两个相反的分支来控制的自主神经系统:交感神经系统这会提高心率副交感神经系统会通过释放乙酰胆碱来减缓心率。

“很多人都研究过这个系统心率这是一个标志;我们知道，患有抑郁症的人的交感神经系统会增加心脏衰竭Gros解释道，他是一名心血管研究人员，也是西方舒立克医学与牙科学院生理、药理学和医学系的助理教授。

“我们现在用这个老鼠模型展示的是，即使你有一个功能正常的交感神经系统，如果另一个系统，副交感神经系统功能失调或工作不如正常状态，你最终仍然会有一个生病的心脏。这为人们开辟了一条过去错过的全新道路。”

马可·普拉多(Marco Prado)和瓦尼亚·普拉多(Vania Prado)对乙酰胆碱分泌减少的小鼠进行了基因改造，最初是用于研究阿尔茨海默氏症等疾病的神经元功能。但他们发现，随着时间的推移，这些小鼠的心脏发生了变化，泵血能力逐渐下降，类似于人类心力衰竭的情况。

“还有其他小鼠和大鼠心脏衰竭模型，但我们之前没有一个专门针对这种化学信使乙酰胆碱的模型，”生理学和药理学以及解剖学和细胞生物学教授马可·普拉多(Marco Prado)说。“这项研究中一个惊人的发现是，这些小鼠的心脏功能障碍可以通过使用现有的增加乙酰胆碱水平的药物来纠正。虽然还需要进一步研究，但这可能为治疗衰竭心脏提供一个新的机会。”这种名为pyridostiming的药物目前已被批准用于治疗某些肌肉无力的病例。

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