痴呆症的恶魔如何具有和损伤脑细胞

EPFL（Ecole PolytechniqueFédérale）在洛桑瑞士的神经元和蜂窝动力学实验室的研究，今天发表了神经科学杂志在更好地了解脑斑块中发现的淀粉样蛋白β在阿尔茨海默氏症患者的大脑中，可能导致新的新形式治疗，可能导致神经变性。洛桑的研究人员研究了某些细胞的功能如何称为星形胶质细胞 - 通常保护，修复和转移到神经元的能量 - 当通过聚集的淀粉样蛋白-β具有“具有”时损害。

Alzheimer的疾病目前影响了2600多万人，估计到2050年的许多患者的估计值得研究其导致神经科学家的最重要优先事项。

虽然发生斑块形成的确切机制以及它们如何引起神经变性和痴呆这项研究仍然是一个辩论的问题，这项研究揭示了星形胶质细胞如何参与阿尔茨海默病的发展。这种新的了解淀粉样蛋白酶和星形胶质细胞之间的相互作用可以通过试图通过停用清除剂受体来拯救星形织造函数来导致阿尔茨海默病的更有效疗法。

目前的研究探讨了与形成斑块的形成相关的淀粉样蛋白蛋白质的构建之间的因果关系，以及星形胶质细胞功能的损害。Pierre Magistretti，脑思维研究所主任和Chuv / Unil的精神病学家中心，以及Magistretti实验室的博士博士博士博士博士生，在Magistretti的实验室中，成功地确定了建筑淀粉样蛋白β如何渗透到星形细胞细胞并改变它们的适当功能，从而导致周围神经元的死亡。“为了渗透星形胶质细胞，病理蛋白质通过”清道夫“受体。”解释伊戈尔阿拉曼。“我们的研究表明，如果我们损害淀粉样蛋白β积聚，或激活该受体，即使在淀粉样蛋白-β的存在下，星形胶质细胞也继续满足其正常的神经保护功能。”

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