2010年3月25日

身体脂肪中的炎症不仅是有害的

人们普遍认为，脂肪组织炎症可能导致胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病。然而，瑞典卡罗林斯卡医学院最近的研究发表在《科学》杂志上新英格兰医学杂志，质疑身体脂肪中炎症的理论只是有害的。相反，研究表明，在瘦健康状态下，某种形式的体脂炎症是脂肪细胞周转所必需的。

2008年，同一组的研究人员表明，成年人类不断产生新的脂肪细胞由于细胞死亡，替换已经存在的现有脂肪细胞的同样快速分解，并且超重的人产生并替换更多的脂肪细胞，而不是倾向。还建立了很好的成立，肥胖是最常见的糖尿病形式的强烈危险因素（2型）。将肥胖与糖尿病的机制尚不清楚，但据信通过肥胖诱导的脂肪组织功能中的紊乱损害了胰岛素对碳水化合物和脂质代谢（胰岛素抵抗）的作用，从而引起2型糖尿病。

在胰岛素抵抗和肥胖之间的联系背后，研究最多的致病因素之一是脂肪组织(即储存身体脂肪的地方)的炎症。脂肪炎症在肥胖者中很明显，而当肥胖同时伴有2型糖尿病时更是如此。

“假设脂肪组织的炎症间接导致胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病，”领导这项研究的彼得·阿纳教授说。“然而，当我们调查健康和苗条年轻女性的脂肪组织时，我们发现炎在苗条健康的状态下，对脂肪细胞的转换也是必要的。”

研究人员确定了脂肪组织产生的许多炎症因子的表达。脂肪组织中最重要的因素是信号蛋白TNF-α。这种所谓的细胞因子会影响身体（脂肪细胞周转）中的脂肪细胞的产生，生长和死亡，并抑制胰岛素作用，从而导致胰岛素抵抗。一方面，研究人员还观察到脂肪组织产生和分泌TNF-α的能力之间具有非常强烈的关系，另一方面，健康倾斜之间的脂肪组织中的脂肪细胞的大小和数量女性。