胆管癌的不同信号通路

在胆管癌中经常发现酪氨酸激酶受体Met的过表达。泰国的一个研究小组证实，肝细胞生长因子(一种Met配体)在两种胆管癌细胞系中诱导侵袭和运动，改变e -钙粘蛋白定位，但对两种分泌的基质金属蛋白酶水平没有任何显著影响。然而，两种细胞系hgf诱导的侵袭性信号通路不同。

胆管癌(CCA)是一种胆管癌，是泰国东北部的主要癌症之一。这种癌症很难诊断，而且转移性和死亡率都很高。过度表达在CCA中经常发现肝细胞生长因子（HGF）受体，并与这种类型的癌症的进展相关。HGF / MET活化诱导各种细胞过程，包括细胞散射，侵袭和增殖。虽然已经报告了关于MET表达和CCA之间的相关性的研究，但HGF诱导CCA侵袭的分子机制尚未完全理解。

2010年2月14日发表的研究文章世界胃肠学杂志解决这个问题。由Mahidol Universion博士的Suthiphongchai T领导的研究团队使用了过表达式的两种CCA细胞系，KKU-M213和HUCCA-1，通过激活HGF激活Met途径来研究CCA侵袭中满足的作用。HGF强烈诱导两种CCA细胞系的侵袭和动力，并伴随着从膜到胞嘧啶的E-Cadherin定位，但不影响分泌的MMP-2，MMP-9或UPA的水平。

进一步研究了负责HGF诱导的侵袭的信号通路。HGF诱导CCA细胞系的ERK和PI3K / AKT途径，但具有不同的动力学曲线。HGF在KKU-M213细胞系中诱导持续的ERK激活，但肝脏肺癌中的瞬时ERK活化。使用PI3K和ERK途径的特异性抑制剂，显示出通过两种抑制剂强烈抑制HGF诱导的KKU-M213的侵袭，而PI3K抑制剂强烈抑制HUCCA-1的侵害，但仅被ERK抑制剂弱抑制。因此，负责HGF诱导的两个CCA细胞系侵袭性的信号传导途径是不同的，因为PI3K途径对于两种细胞系常见，而ERK1 / 2的作用可能取决于ERK1 / 2的持续时间激活。

这些结果提供了有关了解负责HGF诱导的CCA侵入性的信号传导机制的更多信息，这可能有助于识别CCA治疗的更好目标，并用于设计适当的治疗策略以适应每个患者。

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